Attività MAO-inibitoria
L’armina e l’armalina si configurano come potenti inibitori reversibili selettivi dell’enzima monoamino ossidasi A (MAO-A), con valori di concentrazione inibitoria minima (IC50) indicati rispettivamente nell’ordine di 2.0 nM e 2.5 nM [1]. Al contrario, la tetraidroarmina (THH) manifesta un’azione inibitoria estremamente debole o trascurabile, suggerendo che il suo ruolo farmacologico principale prescinda dal blocco diretto di questo enzima [2].
In più l’armina inibisce gli enzimi del citocromo epatico CYP3A4 potenziando ulteriormente l’assorbimento di molte sostanze[3].

Attività sedativa, allucinogena, nootropica e modulazione serotoninergica
Diversamente da LSD e mescalina, armina ed armalina provocano sedazione e sonnolenza oltre ad alterare le percezioni. Lo stato che inducono armina ed armalina è caratteristico dell’allucinazione ipnagogica, sembra avere lo stesso potenziale degli allucinogeni classici a dosaggi relativamente più alti [4].
L’armalina si lega al recettore 5-HT2A della serotonina con un affinità di 30 volte superiore a quella dell’armina (Ki=230 nM), un valore nel range degli psichedelici classici [5]. Tuttavia, questo valore riflette solo la capacità di legame al recettore e non implica necessariamente attività agonista, ad oggi è più plausibile che i suoi effetti serotoninergici siano indiretti e dovuti all’inibizione del MAO-A.
La somministrazione di armalina per via intraperitoneale combinata ad una dose sub-treshold di ACPA (un antagonista cannabinoide) ha ridotto l’attività locomotoria dei topi[6].

L’antagonismo sul recettore 5-HT3 della serotonina potrebbe determinare le proprietà nootropiche di armina ed armalina riportate nella letteratura [7].

Modulazione del ritmo circadiano
L’armina ha esteso la durata del periodo circadiano in maniera dose-dipendente potenziando la funzione del recettore orfano correlato a RAR α (RORα) [8].

Attività antipsicotica
L’armina mostrò evidenze preliminari nella gestione sintomatologica della schizofrenia catatonica prima dell’avvento dei neurolettici moderni, uno studio Rumeno poco noto aveva riportato ottimi risultati già nel 1930 ma era stato abbandonato a causa del costo proibitivo del composto in quel periodo [9].

Attività convulsivante, analgesica, ansiolitica, modulazione GABA-ergica e del sistema cannabinoide
L’armina agisce come un agonista inverso per i recettori benzodiazepinici [10], per via intravenosa l’armina ha provocato convulsioni nelle cavie con un ED50 di 19.5 mg/kg[11].
La somministrazione ha spinto le cavie a saltare attraverso la modulazione del sistema GABAergico e l’interazione col recettore delle benzodiazepine[12], in altre ricerche ha inibito il dolore da acido acetico [13], formalina e piastra calda [14] con lo stesso meccanismo.
Ha potenziato la trasmissione GABAergica inibitoria riducendo notevolmente l’eccitabilità intrinseca dei neuroni piramidali dell’amigdala basale [15].

La somministrazione di armalina per via intraperitoneale ha indotto un effetto ansiolitico nei topi alla dose di 20mg/kg, dosaggi più bassi sono risultati ansiogenici[6]. In un’altra ricerca ha ridotto il dolore delle cavie agendo sul recettore CB1 dei cannabinoidi [16].

Modulazione dopaminergica, attività amnesica
Armina ed armalina facilitano la trasmissione dopaminergica centrale in maniera drammatica, somministrate in combinazione con la levadopa o l’apomorfina hanno prodotto una risposta caratterizzata da salti violenti nei ratti.
Si pensava che l’interazione con il sistema dopaminergico fosse dovuta all’agonismo inverso per il recettore delle benzodiazepine [12], studi più recenti hanno suggerito invece il ruolo importante dell’inibizione del MAO-A [17].
Le ultime evidenze puntano al recettore 5HT2A che ha mediato l’aumento dell’afflusso di dopamina nel nucleus accumbens indotto dall’armina, un meccanismo in grado di spiegare i benefici riportati dai pazienti affetti da disturbo da uso di sostanze (SUD), nello specifico da cocaina, con l’ayahuasca [18].
Da esperimenti in-silico si è visto che armina ed armalina hanno un affinità superiore per i recettori D2 e D3 dopaminergici ed un ottimo profilo farmacinetico e tossicologico, potrebbero avere potenziali applicazioni nel trattamento della malattia di Parkinson [19]. Stimolano il rilascio di dopamina, l’armalina è più potente (200 μM contro 6 μM) [20].
L’amnesia indotta dall’armalina agli alti dosaggi sembra coinvolgere i recettori D1 e D2 della dopamina nell’amigdala intra-basolaterale[21].

Attività anticraving
L’armina per via intraperitoneale ha attenuato significativamente i sintomi d’astinenza da morfina indotti sperimentalmente nei ratti superando in efficacia l’armano, un altra betacarbolina [22]. Si ipotizza che l’azione sia mediata dal recettore 2 dell’imidazolina e non da quelli oppioidi [23].
Sono stati riscontrati risultati positivi anche nel controllo degli effetti comportamentali indotti dagli psicostimolanti. E’ particolarmente efficace contro la cocaina, meno con le anfetamine e ancor meno con la nicotina [24].

Attività antidepressiva, neuroprotettiva, anticolinesterasica, modulazione glutammatergica e colinergica
L’armina ha protetto i topi nest dai sintomi depressivi indotti stress cronico imprevedibile prevenendo i danni a carico della neurogenesi ippocampale e il conseguente abbassamento nei livelli di fattore neurotrofico cerebrale. Inoltre ha ripristinato i marker degli astrociti sovraregolando l’espressione del trasportatore astrogliale del glutammato (GLT1) [25]. Mediante lo stesso meccanismo ha mostrato effetti neuroprotettivi nel modello animale dell’ischemia cerebrale [26].
La somministrazione di armalina per via intraperitoneale ha indotto un effetto antidepressivo nei topi alla dose di 5 mg/kg[6].
Il THH è un blando inibitore della ricaptazione della serotonina[27], inoltre si ipotizza sia il responsabile della sovraregolazione dei recettori serotoninergici notata nei consumatori cronici di ayahuasca [28].

Armina ed armalina potenziano la funzione colinergica attraverso l’inibizione dell’acetilcolinesterasi e l’induzione della colina aciltransferasi. Il consumo a lungo termine ha attenuato i deficit nella memoria nel modello animale da scopolamina, potrebbe avere potenziali applicazioni nel trattamento di Alzheimer e disturbi neurodegenerativi [29].
L’armalina (10 mg/kg i.p. 45 min) ha incrementato i livelli di acetilcolina nello striato del ratto senza alterare quelli di corteccia parietale, ippocampo o nuclei limbici, il decremento potrebbe riflettere un ridotto utilizzo del neurotrasmettitore [30].

Attività antitumorale
L’armina ha inibito la crescita del cancro alla tiroide nei topi in maniera dose-dipendente [31]. E’ un potente agente apoptotico ed autofagico per le cellule del cancro gastrico [32], ha mostrato buone potenzialità anche nei confronti del carcinoma pancreatico specie in combinazione con la gemcitabina [33].
L’armalina ha indotto l’apoptosi del carcinoma polmonare a cellule piccole inibendo la sfingosina chinasi 1 (SphK1) [34]. Buoni risultati sono stati ottenuti anche sulle cellule del carcinoma a cellule squamose [35], cancro cervicale [36] ed epatico [37].

Attività nefroprotettiva
L’armina ha protetto i reni dei topi dalla tossicità da mercurio attraverso la riduzione dei livelli di ossido nitrico (NO) e l’apoptosi delle cellule epatiche[38].
In un altra ricerca ha ridotto la nefrotossicità da nicotina [39].

Attività ipoglicemica
L’armina inibisce la chinasi DYRK1A promuovendo la replicazione delle cellule beta deputate alla secrezione di insulina ed amilina negli umani [40]. E’ un regolatore cellulo-specifico dell’espressione del recettore PPARγ, diversamente dai comuni ligandi, ha migliorato la sensibilità insulinica senza provocare aumento di peso o accomuli adiposi nel fegato [41].
E’ stato suggerito che l’aumento della richiesta metabolica di alcune regioni cerebrali indotta dalle betacarboline le renda altamente vulnerabili alla carenza di glucosio, per questo uno zucchero come il fluorodeossiglucosio (2DG) ha migliorato la severità dei sintomi tremorgenici, i marker elettromiografici e la locomozione spontanea delle cavie trattate con alte dosi di armalina [42].

Attività vasorilassante, antiossidante, antiaterosclerotica, cardioprotettiva e modulazione adrenergica
Armina ed armalina rilassano la muscolatura vascolare inibendo le fosfodiesterasi (PDE) e potenziando la trasmissione prostaciclinica, in più sono antagonisti competitivi dell’adrenocettore-α¹. L’armalina è anche un modulatore del rilascio di ossido nitrico (NO) ed un inibitore dei canali del calcio (VOC), si ipotizza che le proprietà antiossidanti contribuiscono agli effetti vasorilassanti [43]. In un altra ricerca armina ed armalina hanno ridotto l’aterogenesi inibendo l’aggregazione della porzione LDL [44].

Il primo alcaloide ha protetto le cavie dalla tossicità della doxorubicina inattivando la chinasi DYRK1A [45].

Attività antinfiammatoria, immunomodulante, osteotrofica
L’armina è dotata di proprietà antinfimmatorie dovute principalmente all’inibizione del complesso NF-κB [46].
Ha manifestato proprietà immumodulanti attribuibili all’inibizione delle chinasi c-Jun N-terminale (JNK): negli esperimenti in-vitro ha alleviato il riassorbumento osseo indotto dal titanio e la relativa risposta antinfiammatoria, oltre a spostare la polarizzazione dei macrofagi dal fenotipo M1 a M2 ed incrementare la differenziazione osteoblastica delle cellule pre-osteoblastiche MC3T3-E1[47].
In un altra ricerca ha soppresso la formazione degli osteoclasti e promosso l’angiogenesi indotta dal fattore di crescita derivato dalle piastrine (PDGF-BB) secreto dai proteoclasti potenziando l’osteogenesi nei ratti [48].

L’armalina ha soppresso la funzione immunitaria in maniera dose dipendente senza alterare la funzione macrofagica alle alte concentrazioni (10-100 µmol/l) [49].

Attività epatoprotettiva
L’armina ha soppresso l’espressione del collagene di tipo α1 (COL1A1) nelle cellule epatiche stellate attraverso l’inibizione delle chinasi DYRKs, potrebbe avere potenziali applicazioni nel trattamento della fibrosi epatica [50].

Attività antivirale
L’armina ha inibito Herpes simplex di tipo 2 [51] ed Enterovirus 71 [52] attraverso la sottoregolazione della trasmissione NF-κB. In altre ricerche ha bloccato la replicazione virale Cytomegalovirus, Herpes simplex di tipo 1 e 3 agendo sulle chinasi DYRK[53].

Attività antibatterico
L’armina si è dimostrato attiva contro Proteus vulgaris, Bacillus subtilis e Candida albicans con valori MIC rispettivamente di 0.833, 0.750 e 0.500 mg/mL [54].
L’armalina ha inibito la crescita delle culture di Staphylococcus aureus ed mostrato buone sinergia con la clorexidina gluconato (CHG), noto disinfettante [55].

Attività antimicotica
L’armina ha manifestato un’azione antifungina sinerciga contro la Candida albicans resistente ai farmaci in combinazione con gli azoli [56].
L’armalina è un inibitore competivo delle lipasi della Candida rugosa [57].

Attività antiparassitario
L’armina ha manifestato effetti antiparassitari contro Toxoplasma gondii [58], Trichomonas gallinae[59] e Plasmodium falciparum [60]; inoltre ha indotto l’autofagia delle cellule di Spodoptera frugiperda modulando la trasmissione PI3K/Akt/mTOR [61].
L’armalina ha ridotto la sviluppo delle larve diSpodoptera exigua[62] e Tribolium castaneum[63]; nei confronti della sfinge dell’euforbia (Hyles euphorbiae) è risultata più potente l’armina [64].
Il THH è risultato efficace nel trattamento dell’infezione da nematodi intestinali misti delle capre[65].

Aspetti tossicologici
Una ricerca del 93′ ha suggerito che l’armalina fosse neurotossica, ma si trattava di un iniezione singola da 40mg/kg nei ratti (circa 3g di armalina pura negli umani) o 4 dosi da 25mg/kg assunte nell’arco di tre giorni [66].
Tali soglie risultano notevolmente distanti dai range documentati nelle rassegne etnobotaniche e tossicologiche standard, senza considerare la presenza degli altri elementi farmacologici e le diverse modalità di somministrazione (oralmente armina ed armalina hanno una bassa biodisponibilità).

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