Il 5-MeO-DMT ha una selettività per il recettore 5-HT1A della serotonina circa 100-1000 volte superiore rispetto a quella per il 5-HT2A. Il primo è il principale target che ne media gli effetti psichedelici, una caratteristiche che lo distingue dagli psichedelici classici e determina i particolari effetti soggettivi della sostanza, nota per indurre esperienze profonde di dissoluzione del sé piuttosto che le classiche visioni geometriche comuni invece col DMT [1].
L’interazione tra 5-MeO-DMT e MAO-I è particolarmente rilevante: l’agonismo sul 5HT1A può evocare effetti sistemici sul corpo influenzando frequenza cardiaca, temperatura corporea, tono autonomico ed inibizione presinaptica. In associazione ad un MAO-I quest’attivazione può intensificarsi fino a livelli imprevedibili aprendo la possibilità di una crisi serotoninergica. Nel caso del DMT invece, che ha solo una moderata attività sul 5-HT1A, l’eventualità di una crisi serotoninergica dovuta alla sola combinazione con dei RIMA, inibitori reversibili come armina ed armalina, è molto meno concreta se non improbabile.

Inoltre il 5-MeO-DMT inibisce anche il trasportatore della serotonina (SERT), un meccanismo anologo a quello degli SSRI come fluoxetina o sertralina [2]. Questo vuol dire che aumenta il livello extracellulare di serotonina nelle sinapsi e prolunga l’attivazione dei recettori della serotonina. Anche la combinazione RIMA + DMT è pericolosa nel caso di un soggetto che assume già SSRI, qui siamo di fronte ad un psichedelico che ha già blande proprietà SSRI.
Armina ed armalina sono anche inibitori degli enzimi del citocromo epatico CYP2D6, responsabile della demetilazione del 5-MeO-DMT nel corpo in bufotenina [3], che ha una minore affinità 5-HT1A e non inibisce il SERT. Tuttavia, nei test di somministrazione sistemica in cui la sostanza viene introdotta per via polmonare o parenterale, il composto entra in circolo bypassando il metabolismo di primo passaggio epatico, raggiungendo le barriere encefaliche in tempi brevi e saturando i recettori prima che la conversione enzimatica possa aver luogo.
Sarebbe rilevante nel caso di un improbabile assunzione orale di 5-MeO-DMT e MAO-I: la bufotenina ottenuta dalla conversione dell’altro alcaloide non è attiva per via orale ma, se il CYP2D6 è inibito, quest’ipotetica via di sicurezza viene esclusa.

FONTI

1)Dourron, Haley Maria, et al. “5-MeO-DMT: An atypical psychedelic with unique pharmacology, phenomenology & risk?.” Psychopharmacology 242.7 (2025): 1457-1479.

2)Nagai, Fumiko, Ryouichi Nonaka, and Kanako Satoh Hisashi Kamimura. “The effects of non-medically used psychoactive drugs on monoamine neurotransmission in rat brain.” European journal of pharmacology 559.2-3 (2007): 132-137.

3)Jiang, Xi-Ling, et al. “Pharmacokinetic interactions between monoamine oxidase A inhibitor harmaline and 5-methoxy-N, N-dimethyltryptamine, and the impact of CYP2D6 status.” Drug Metabolism and Disposition 41.5 (2013): 975-986.

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