Infiorescenza di cannabis

Cannabis: farmaco miracoloso o droga d’abuso?

Quasi tutti ormai conoscono bene o male la cannabis, ma quali sono i reali pericoli di questa sostanza al di là della propaganda proibizionista?

Lo stigma nella ricerca

Sono ancora in molti a credere che il consumo di cannabis danneggi le cellule cerebrali sulla base di vecchi studi come quelli condotti dal Dr. Heath, scienziato noto più per la sua crudeltà insensata (vedi esperimenti con la bulbocapnina sui prigionieri della prigione della Luisiana o la sua originale terapia di conversione per gli omosessuali) che non per i suoi contributi scientifici.
Nel 1974 presso la Tulane University School of Medicine a New Orleans il dr. Heath intraprese una ricerca sui danni cerebrali indotti dal consumo di cannabis utilizzando delle scimmie come cavie. Queste furono legate ad una sedia e bloccate da una maschera a gas ermetica che sommonistrava loro l’equivalente di 63 canne di erba colombiana di buona qualità per 5 minuti [1].
Ovviamente le scimmie, private completamente dell’ossigeno e costrette in cambio ad inalare alte concentrazioni di monossido e diossido di carbonio, persero molte cellule cerebrali. Non serve uno scienziato per capire che fosse il semplice risultato dell’ipossia, eppure è dai tempi di Regan che questo studio viene citato come autorevole.

Studi e repliche successive evidenziarono come tale neurotossicità non fosse imputabile ai principi attivi della pianta, bensì ai severi fenomeni di ipossia (mancanza di ossigeno) e all’elevata inalazione di monossido di carbonio dovuti al design sperimentale. Ricerche successive condotte con metodologie idonee e flussi di ossigeno controllati hanno dimostrato che l’esposizione cronica ai cannabinoidi non induce la morte neuronale né alterazioni strutturali irreversibili nel cervello dei primati adulti [2, 3].

Proprietà farmacologiche

Al contrario, la ricerca fitochimica moderna si concentra sul potenziale neuroprotettivo e antinfiammatorio di specifici cannabinoidi (in particolare il cannabidiolo, o CBD) in contesti di neuroinfiammazione cronica, come nel caso dell’encefalomielite autoimmune e della sclerosi multipla [4], o nei modelli preclinici della malattia di Alzheimer [5].

In Italia ci sono molti pazienti oncologici che subiscono chemioterapia e radioterapia senza neanche venire a conoscenza dell’esistenza della cannabis.
Un farmaco sicuro per fegato e reni che riduce nausea, inappetenza insonnia ed ansia e migliora umore e libido, in base all’evidenza ottenuta sugli animali potrebbe limitare anche lo sviluppo eventuali tumori potenziando l’efficacia terapeutica di cisplatino ed altri chemioterapici e riducendone la tossicità [7].

Ma allora “è tutta salute”?
L’assunzione cronica ed intensiva di cannabis già dall’età giovanile, quando il cervello è al suo massimo grado di plasticità, può provocare effetti a lungo termine influenzando direttamente il volume della materia grigia di ippocampo, amigdala e cervelletto, oltre a causare delle alterazioni nella forma e nella densità della corteccia prefrontale ed orbitofrontale [8].
In più con il consumo cronico vi è una riduzione della fase REM del sonno, molto importante per il consolidamento della memoria a breve termine[9].
Alcune ricerche indicano che il cervello adulto possa parzialmente compensare tali modifiche incrementando la connettività strutturale e funzionale tra i network neuronali per mantenere inalterate le performance cognitive [10]. Questo fenomeno di neuroadattabilità spiega perché i deficit funzionali nei consumatori storici siano spesso meno evidenti rispetto a quelli riscontrati nell’alcolismo cronico, ma la reale reversibilità di queste alterazioni strutturali rimane oggetto di indagine.

Quando è bene e quando è male?
La distinzione tra uso terapeutico regolato e abuso ricreativo risiede nella consapevolezza dei fattori di vulnerabilità individuali. Un ritardo nell’età di primo contatto con la sostanza (posticipandolo all’età adulta) riduce drasticamente l’impatto sullo sviluppo neurologico. È inoltre noto che l’uso cronico ad alte dosi induce assuefazione, rendendo necessari periodi di sospensione per ripristinare la sensibilità recettoriale [11].

Il profilo di sicurezza cannabis esula dalla classica dicotomia tra antusiasti e proibizionisti, e dipende dall’età del consumatore, dal dosaggio, dal profilo fitochimico (rapporto THC/CBD) e dallo stato di salute neurologica e psichiatrica del soggetto.

Se da un lato la modulazione del sistema endocannabinoide può contribuire a regolare i processi infiammatori sistemici e l’immunità innata [12], riducendo potenzialmente i marker legati alla neurodegenerazione senile [13], dall’altro è necessario isolare i fattori di rischio..

FONTI

1)Heath, Robert G. “Cannabis sativa derivatives: Effects on brain function of monkeys.” Marihuana: Chemistry, biochemistry, and cellular effects. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1976. 507-519.

2)Westlake, Tracy M., et al. “Chronic exposure toΔ9-tetrahydrocannabinol fails to irreversibly alter brain cannabinoid receptors.” Brain research 544.1 (1991): 145-149.

3)Rebert, CharlesS, and GordonT Pryor. “Chronic inhalation of marihuana smoke and brain electrophysiology of rhesus monkeys.” International Journal of Psychophysiology 14.2 (1993): 144.

4)Pryce, Gareth, et al. “Neuroprotection in experimental autoimmune encephalomyelitis and progressive multiple sclerosis by cannabis-based cannabinoids.” Journal of neuroimmune pharmacology 10.2 (2015): 281-292.

5)Iuvone, Teresa, et al. “Neuroprotective effect of cannabidiol, a non‐psychoactive component from Cannabis sativa, on β‐amyloid‐induced toxicity in PC12 cells.” Journal of neurochemistry 89.1 (2004): 134-141.

6)Schnell, Thomas, et al. “The role of cannabis in cognitive functioning of patients with schizophrenia.” Psychopharmacology 205.1 (2009): 45-52.

7)Abrams, Donaldo I., and Manuel Guzman. “Cannabis in cancer care.” Clinical Pharmacology & Therapeutics 97.6 (2015): 575-586.

8)Gilman, Jodi M., et al. “Cannabis use is quantitatively associated with nucleus accumbens and amygdala abnormalities in young adult recreational users.” Journal of Neuroscience 34.16 (2014): 5529-5538.

9)Pivik, R. T., et al. “Delta‐9‐tetrahydrocannabinol and synhexl: Effects on human sleep patterns.” Clinical Pharmacology & Therapeutics 13.3 (1972): 426-435.

10)Harding, Ian H., et al. “Functional connectivity in brain networks underlying cognitive control in chronic cannabis users.” Neuropsychopharmacology 37.8 (2012): 1923-1933.

11)Hathaway, Andrew D. “Cannabis users’ informal rules for managing stigma and risk.” Deviant behavior 25.6 (2004): 559-577.

12)Nagarkatti, Prakash, et al. “Cannabinoids as novel anti-inflammatory drugs.” Future medicinal chemistry 1.7 (2009): 1333-1349.

13)Marchalant, Yannick, et al. “Can the benefits of cannabinoid receptor stimulation on neuroinflammation, neurogenesis and memory during normal aging be useful in AD prevention?.” Journal of Neuroinflammation 9.1 (2012): 10.

QUEST’ARTICOLO HA SCOPO PURAMENTE EDUCATIVO, NON VUOLE INCORAGGIARE IL CONSUMO DI CANNABIS O ALTRE DROGHE ILLEGALI.

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