Decotto ayahuasca
-(Opzionale) Congelare un giorno prima il materiale inumidito con acqua distillata molto acida (1 cucchiaio d’aceto/100ml) per indebolire le pareti cellulari.
-Mischiare l’acacia (opzionale)in polvere (tradizionalmente viene sfilacciata con un martello) con un volume di acqua (opzionale)distillata molto acida (1-2 cucchiai d’aceto/l) di 4 volte superiore alla pianta in una pentola.
-Portare quasi all’ebollizione e mescolare costantemente la mistura fino a 1 ora e mezza per un risultato ottimale, aggiungere ulteriore acqua in base ai tempi d’evaporazione al fine di mantenere i solidi sempre ben coperti.
-I residui vengono filtrati e spesso riusati per altre 2 cotture
-I liquidi risultanti vengono combinati e ridotti fino alla quantità di bevanda desiderata. Più vengono ridotti, più si intensifica il sapore. Possono essere necessarie parecchie ore per questa fase, si consiglia di mantenere il calore basso per non caramellare gli zuccheri.
-(Opzionale) Si può anche ridurre il contenuto d’acqua del prodotto fino ad ottenere un residuo solido appiccicoso.

Tintura
-(Opzionale) Congelare un giorno prima il materiale inumidito con acqua distillata molto acida (1 cucchiaio d’aceto/100ml) ed una spruzzatina d’etanolo.
-Mettere l’acacia (opzionale)in polvere in un barattolo sigillabile e aggiungere alcol al 70%.
-Scuotere vigorosamente quanto più spesso (almeno 1 volta al giorno) e lasciare a riposo fino a 3 settimane
-Filtrare e scartare i solidi
-Evaporare l’alcol fino alla gradazione desiderata, si può anche eliminare tutta la parte liquida per ottenere un residuo solido

Estratto grezzo freebasato
-Mischiare l’acacia in polvere con 1/3 di calce edibile e farne una pasta inumidendola con qualche goccia (non deve essere bagnata, solo appena umida) di acqua (opzionale)distillata.
-Essiccare la pasta nel forno sotto i 100 C°, quindi polverizzarla con un pestello o altro.
-Mettere la polvere in un barattolo sigillabile con il doppio del suo volume in alcol al 96% e lasciare in infusione un paio di giorni scuotendolo quando possibile (almeno 1 volta al giorno).
-Filtrare i solidi, mettere da parte il liquido filtrato.
-Ripetere altre due volte l’infusione alcolica con del nuovo solvente.
-Unire le soluzioni alcoliche filtrate in una teglia e far evaporare con l’ausilio di una ventola o usando il forno a bassa temperatura.
-Raschiare l’estratto freebasato risultante.

Descrizione
Classe: Magnoliopsida
Ordine: Fabales
Famiglia: Mimosaceae
Tribù: Acacieae
Genere: Acacia
Specie: A. confusa
Nativo: Taiwan, Hawaii
Plant Hardiness Zone: 9-12
L’acacia di Taiwan (Acacia confusa) è un un albero che cresce fino a 15m d’altezza.
Produce fiori gialli dalla fragranza molto particolare.

Coltivazione
E’ una pianta robusta, ma molto difficile da coltivare:
-Intaccare il guscio dei semi senza danneggiarne il nucleo e metterli a mollo in acqua bollente per due ore.
-Trasferirli in mezzo ad un tovagliolo umido e metterlo in un contenitore sigillato vicino ad un finestra.
-Dovrebbero germinare entro 4 settimane.
-Per il primo anno conviene lasciarla in vaso e farla svernare indoor, quindi trasferirla in piena terra in primavera.

L’acacia viene usata nelle medicina tradizionale a Taiwan sotto forma di decotto internamente per il trattamento di disturbi epatici ed esternamente per la cura di diverse patologie della pelle.
Le foglie fresche vengono applicate per velocizzare la guarigione delle ferite e fermare il flusso sanguigno [5].

In Asia il legname viene da sempre impegato come combustibile, per la produzione di carbone, supporti edilizi e nella coltivazione dei funghi [6].

Ha un altissimo contenuto di tannini e viene impiegata come colorante naturale per pelletteria e vestiti.

Viene piantata anche per consolidare i terreni franosi, ha una radice molto robusta che favorisce la ritenzione idrica del suolo e lo mantiene compatto.

Il DMT interagisce con una vasta varietà di recettori ionotropici e metabotropici.

Gli effetti generali delle dosi allucinogene esogene risultano in un aumento nei livelli di serotonina in circolo; sono mediati dai recettori serotoninergici (5-HT_2A principalmente) e modulati dai glutammatergici (mGlu2/3 principalmente).

La significativa attività dopaminergica (anche se indiretta) influenza gli effetti comportamentali della sostanza.

Quando viene somministrato per via intravenosa agisce in 2m e dura circa 30m, una dose threshold è intorno ai 0.2 mg/kg [7].

Ci sono state molte testimonianze di persone guarite da profondi disturbi mentali ed emotivi, diversi studi scientifici hanno documentato le concrete potenzialità farmacologiche della combinazione MAO-I + DMT su diversi tipi di dipendenza farmacologica [8], comportamenti violenti, delinquenza [9], disturbo da stress post-traumatico [10]. In quest’ultimo caso si comporta in maniera molto simile all’MDMA, migliorando sicurezza e spinta alla socialità.

DMT, AFFINITA’ RECETTORIALI

-Recettori serotoninergici (5ht7, 5ht1d, 5ht2b, 5ht2c, 5ht1e, 5ht6, 5ht5a, 5ht2a, 5ht1a, 5ht1b) (1) – Attiva l’idrolisi dei fosfoinositidi causando un aumento concentrazione-dipendente nella produzione di inositol fosfati in maniera simile alla stessa setonina (hanno simile struttura chimica). In genere è più selettivo verso i 5ht2 che non per gli altri. Secondo la maggior parte degli autori i principali effetti allucinogeni sarebbo spiegati dall’antagonismo sul recettore 5ht2a, perchè diversamente da altri non si desensibilizza all’azione farmacologica del DMT combaciando con la mancanza dello sviluppo di una tolleranza. L’agonismo sul recettore 5ht1a ha effetti opposti all’antagonismo sul recettore 5ht2a, da una ricerca si evince che la soppressione di questo recettore potenzia gli effetti in maniera simile ma estranea all’inibizione dell’enzima MAO.

-Recettori adrenergici (Alpha2B, Alpha2C, Alpha1B, Alpha2A, Alpha1A, Beta1, Beta2) – Si lega a questi recettori con conseguente modulazione simpaticoadrenergica (1) caratterizzata da midriasi, ipertermia, lieve tachicardia ed ipertensione.

-Recettori dopaminergici (D1,D4, D5, D2, D3) – non modula direttamente i livelli di dopamina, ma  alla dose di 20 mg/ml (IV) ha indotto nei ratti una diminuzione della concentrazione di dopamina nel  presencefalo del 42% che indicherebbe un aumento nel rilascio di questo neurostrasmettitore. Questo fenomeno potrebbe essere spiegato dall’azione del DMT sul MAO-A, dove agisce come un potente inibitore a breve durata, associata alla liberazione delle riserve di dopamina dai depositi presinaptici.

– Recettore I1 dell’imidazolina –  E’ responsabile della depressione del CNS che si manifesta con effetti opposti a quelli indotti dalla stimolazione adrenergica (ipotermia, bradicardia, ipotensione): per questa durante l’esperienza si sperimentano strani sbalzi termici e cardiovascolari. Non si sa molto sull’azione specifica del DMT di questi recettori che sono più selettivi per le betacarboline.

-Trasportatori monoaminici (SERT, VMAT2) –  Agisce come un substrato per SERT (6) e VMAT2 (7), inibendone l’attività.

-Recettori Sigma (-1, -2) – E’ un antagonista di questi recettori su cui agisce anche come modulatore endogeno. Dati sperimentali dimostrano che il legame causa l’inibizione dei canali del sodio voltaggio dipendenti nelle cellule dei miociti inducendo ipermobilità nelle cavie.

-Recettori dei cannabinoidi (CB1, CB2) – Il DMT attiva questi recettori anche se è molto meno selettivo di THC e cannabinoidi, non si sa molto della sua azione specifica. Si è visto che l’assunzione di THC incrementa il rilascio di melatonina e secondo alcune ricerche alti livelli di quest’ormone sono correlati alla produzione endogena del DMT e all’attività della ghiandola pineale. Inoltre lo stesso THC agisce come un inibitore di MAO-A e MAO-B, anche se non è molto potente. Questi fattori potrebbero spiagare il classico flashback che induce la cannabis anche a giorni di distanza dall’esperienza allucinogena vera e propria. Sembra che il consumo di cannabis pre-DMT attutisca l’esperienza riducendone l’intensità, mentre il consumo post-peak la incrementi.

-Recettori oppiodi (KOR, DOR MOR) – Non è ben chiaro il suo ruolo su questi recettori, ma da dati sperimentali si evince che dosi leggere di oppiodi agiscano come antagonisti selettivi del DMT riducendone gli effetti generali.

-Recettori muscarinici dell’acetilcolina (M1, M2, M3, M4, M5) – Ha una bassa affinita per questi recettori: non altera i livelli di acetilcolina nella corteccia ma riduce significativamente la concentrazione di questo neurotrasmettitore nel corpo striato.

-Recettori dell’istamina (H2, H1) – Ha un affinità molto bassa per questi recettori, agisce come antagonista contribuendo a modulare lo stato di eccitabilità neuronale.

-Recettori TAAR-1 – Agisce come agonista ad alta affinità per questo recettore causando l’attivazione dell’adenil ciclasie l’accumulo di cAMP nelle cellule HEK293. Non si sa come questo fenomeno influenzi gli effetti allucinogeni del DMT.

L’acacia di Taiwan è ricca di tannini (proantiocianidine), acidi fenolici, flavonoidi, glicosidi, lignani ed alcaloidi.

Il contenuto di alcaloidi totali nella corteccia di radice arriva fino all’2,8%, di cui 1,15% DMT e 1,43% NMT [11].

Anche la corteccia del fusto contiene DMT, ma a concentrazioni di circa la metà.

I semi contengono Acido ossalildiamminopropionico, una neurotossina estremamente pericolosa [12].

1)Santos R.G., et al. “Effects of ayahuasca on psychometric measures of anxiety, panic-like and hopelessness in Santo Daime members” J Ethnopharmacol. 2007 Jul 25;112(3):507-13

2)Sanches R.F., et al “Antidepressant Effects of a Single Dose of Ayahuasca in Patients With Recurrent Depression: A SPECT Study” J Clin Psychopharmacol. 2016 Feb;36(1):77-81.

3)Hemmati Ali A., et al. “Topical grape (Vitis vinifera) seed extract promotes repair of full thickness wound in rabbit”. (October 2011) International Wound Journal. 8 (5): 514–520.

4)Rivera-Arce E., et al. “Therapeutic effectiveness of a Mimosa tenuiflora cortex extract in venous leg ulceration treatment”. J Ethnopharmacol. (February 2007) 109 (3): 523–8.

5)Kan, W. S. “Leguminosae.” Manual of medicinal plants in Taiwan 2 (1978): 239-240.

6)Wang, Dong-Mei, et al. “Ganoderma multipileum, the correct name for ‘G. lucidum’in tropical Asia.” Bot Stud 50 (2009): 451-458.

7)Strassman, Ruck J., et al. “Dose-response study of N, N-dimethyltryptamine in humans: II. Subjective effects and preliminary results of a new rating scale.” Archives of general psychiatry 51.2 (1994): 98-108.

8)Fernández, Xavier, and Josep María Fábregas. “Experience of treatment with ayahuasca for drug addiction in the Brazilian Amazon.” The therapeutic use of ayahuasca. Springer, Berlin, Heidelberg, 2014. 161-182.

9)Frecska, E. “Ayahuasca versus violence–a case report.” Neuropsychopharmacologia Hungarica: a Magyar Pszichofarmakologiai Egyesulet lapja= official journal of the Hungarian Association of Psychopharmacology 10.2 (2008): 103-106.

10)Nielson, Jessica L., and Julie D. Megler. “Ayahuasca as a candidate therapy for PTSD.” The therapeutic use of ayahuasca. Springer, Berlin, Heidelberg, 2014. 41-58.

11)Liu, K.-C. et al. 1977. “Studies on the constituents of the cortex radicis of Acacia confusa.” Chemistry (The Chinese Chemical Society, Taiwan) 1:15-16

12)Quereshi, M. Yasin, et al. “The neurolathyrogen, α-amino-β-oxalylaminopropionic acid in legume seeds.” Phytochemistry 16.4 (1977): 477-479.

L’uso di questa sostanza da sola non presenta particolari controindicazioni o interazioni.

Se assunta insieme a RIMA (MAO-I reversibili come il caapi o la ruta siriana.) non si applicano restrizioni dietetiche anche se conviene evitare junk food o cibi difficilmente digeribili. Possono essere letali invece eventuali interazioni farmacologiche tra MAO-I, antidepressivi e serotoninergici vari.

Gli effetti collaterali sono: nausea, vomito, diarrea, brividi, spasmi, insonnia e pressione bassa..