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L’Acacia simplex è una specie esotica che originaria di alcune isole del Pacifico del Sud come Vanuatu e Nuova Caledonia. Quando incisa secerne un denso lattice rosso e può essere usata come colorante naturale.

Per l’uso come colorante basta mischiare la polvere con dell’acqua ed immergerci i capi o gli oggetti da colorare che poi andranno asciugati senza risciaquarli, più li si lascia a mollo più il colore sarà accesso.

LA CORTECCIA NON VA CONSUMATA IN NESSUN MODO, PUO ESSERE USATA COME COLORANTE NATURALE NON ALIMENTARE PER TESSUTI E PELLETTERIA.

6.90
forma Intera Tritata In polvere
quantita 25g 250g 1kg
Azzera selezione
Confronta
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Descrizione

E’ una specie estremamente rara, quasi introvabile.

La corteccia è caratterizzata da un acceso colore rosso similmente alla più nota Mimosa hostilis, entrambe le specie sono ricche di triptamine allucinogene. Analisi effettuate sull’Acacia simplex riportano una concentrazione di alcaloidi totali del 3,6%, una concentrazione altissima di triptamine, forse la pù alta registrata finora in natura.

Le proprietà farmacologiche della pianta non sono mai state investigate anche se dall’analisi chimica risulta ricca di alcaloidi.

Nelle isole del Sud Pacifico il decotto di radici viene somministrato come purgante, un estratto freddo fatto con i rametti come rimedio per il mal di pancia.

Come molte altre Acacia sp è stata utilizzata per l’estrazione del DMT e come analogo triptaminico insieme ad un altro ingrediente MAO-inibitore per la preparazione del decotto ayahuasca.

Gli effetti dell’intossicazione sono molto vari e complessi, se la dose è sufficiente sono comuni alterazioni percettive e visioni ipnagogiche.

Questa specie ha una relazione simbiotica con i batteri del terreno che formano dei noduli sulle radici e fissano l’azoto atmosferico rendendolo disponibile per la stessa e le altre piante circostanti.

Descrizione
Classe: Magnoliopsida
Ordine: Fabales
Famiglia: Mimosaceae
Tribù: Acacieae
Genere: Acacia
Specie: A. simplex
Nativo: Sud del Pacifico
Plant Hardiness Zone: 9-11
L’Acacia simplex è un un albero rampicante che cresce fino a 12m d’altezza.

Coltivazione
E’ una pianta robusta, ma molto difficile da coltivare:
-Intaccare il guscio dei semi senza danneggiarne il nucleo e metterli a mollo in acqua bollente per due ore.
-Trasferirli in mezzo ad un tovagliolo umido e metterlo in un contenitore sigillato vicino ad un finestra.
-Dovrebbero germinare entro 4 settimane.
-Per il primo anno conviene lasciarla in vaso e farla svernare indoor, quindi trasferirla in piena terra in primavera.

A Samoa si narra che l’Acacia simplex, localmente nota come tatagia, abbia spodestato il Ficus benghalensis che aveva trionfato precedentemente su tutti gli altri alberi delle Fiji [1].

La pianta viene usata in alcune isole del Sud del Pacifico come veleno per pesci, a quanto pare le ipotetiche tossine non sono pericolose per l’uomo dato che le vittime possono essere tranquillamente consumate.
Il decotto di radici viene somministrato come purgante, un estratto freddo fatto con i rametti come rimedio per il mal di pancia [2].

NMT, UNA TRIPTAMINA POCO NOTA
Oltre che in diverse specie vegetali (Desmanthus illinoensis, Acacia sp), l’NMT come il DMT è stato rilevato in sangue, liquido cerebrospinale ed urine; viene sintetizzato nel corpo umano a partire dall’amminoacido L-triptofano. Anche in questo caso possiamo ipotizzare che funga da neurotrasmettitore endogeno tuttavia il suo ruolo fisiologico preciso non è ancora stato chiarito [3].
Fino ad un po’ di tempo fa si credeva fosse privo di potenziale psicotropo, ma in realtà ha circa 1/3, 1/4 della potenza del DMT. Ha mostrato di agire come potente agonista sul recettore 5-HT1a della serotonina ma di avere una debole affinità sul HT2B, diversamente dagli allucinogeni più visivi come LSD o psilocibina [4].
Inoltre è un potente inibitore degli enzimi dell’aldeide deidrogenasi 1 (ALDH1A1) e istone-lisina N-metiltransferasi G9a, quest’ultimo è implicato nella crescita delle cellule tumorali [5].
E’ stato recentemente definito come uno psichedelico spaziale per via dei suoi particolari allucinazioni non visive, a carico soprattutto del senso dello spazio, della memoria e del flusso del pensiero. Insieme ad un MAO-I può produrre anche effetti somatici fastidiosi come tremori (alti dosaggi). Dati aneddotici supportano una certa sinergia con il DMT [6].

ESTRAZIONI
Con la collaborazione di uno studente di tecniche erboristiche che preferisce rimanere anonimo, abbiamo fatto un’estrazione con la nafta su 50g di corteccia setacciata in polvere. Sono usciti circa 3g di estratto olioso appiccicoso dal caratteristico odore triptaminico e colore rossastro, che equivarrebbe a quasi il 6% di resa. L’unica analisi professionale disponibile riporta una concentrazione del 3,6% [7] ma i dati più recenti disponibili su DMT Nexus supportano i nostri risultati .
Dalla combustione dell’estratto sono state notate caratteristiche analoghe a quello ottenuto con altre piante triptaminiche, ma una componente somatica molto più accentuata. I vapori inducono un mood meditativo che può conciliare benissimo anche il sonno.

DMT, AFFINITA’ RECETTORIALI
Il DMT interagisce con una vasta varietà di recettori ionotropici e metabotropici [8].

Recettori serotoninergici (5ht7, 5ht1d, 5ht2b, 5ht2c, 5ht1e, 5ht6, 5ht5a, 5ht2a, 5ht1a, 5ht1b)
E’ più selettivo verso i 5ht2 che non per gli altri.
Attiva l’idrolisi dei fosfoinositidi causando un aumento concentrazione-dipendente nella produzione di inositol fosfati in maniera simile alla stessa setonina (hanno simile struttura chimica) [9].
Secondo la maggior parte degli autori i principali effetti allucinogeni sarebbero spiegati dall’antagonismo sul recettore 5ht2a, perchè diversamente da altri non si desensibilizza all’azione farmacologica del DMT combaciando con la mancanza dello sviluppo di una tolleranza [10].
L’agonismo sul recettore 5ht1a ha effetti opposti all’antagonismo sul recettore 5ht2a, da una ricerca si evince che la soppressione di questo recettore potenzia gli effetti in maniera simile ma estranea all’inibizione dell’enzima MAO [11].

-Recettori adrenergici (Alpha2B, Alpha2C, Alpha1B, Alpha2A, Alpha1A, Beta1, Beta2)
Si lega a questi recettori con conseguente modulazione simpaticoadrenergica caratterizzata da midriasi, ipertermia, lieve tachicardia ed ipertensione.

-Recettori dopaminergici (D1,D4, D5, D2, D3)
Alla dose di 20 mg/ml (IV) ha stimolato la sintesi della dopamina nel corpo striato dei ratti senza incrementarne i livelli per via del parallelo aumento del turnover centrale extraneuronale di questo neurotrasmettitore [12].
In un altra ricerca lo stesso dosaggio indotto una diminuzione della concentrazione di dopamina nel presencefalo del 42% che indicherebbe un aumento nel rilascio di questo neurostrasmettitore [13].
Questo fenomeno potrebbe essere dovuto all’azione del DMT sul MAO-A, dove si comporta come un potente inibitore a breve durata, associata alla liberazione delle riserve di dopamina dai depositi presinaptici.
L’incremento nell’attività dopaminergica potrebbe anche spiegare gli effetti avversi della sostanza sui casi di psicosi e schizofrenia.

-Recettore I1 dell’imidazolina
E’ responsabile della depressione del CNS che si manifesta con effetti opposti a quelli indotti dalla stimolazione adrenergica (ipotermia, bradicardia, ipotensione): meccanismo che potrebbe spiegare gli sbalzi termici e cardiovascolari indotti dalla sostanza.
Non si sa molto sull’azione specifica del DMT di questi recettori che sono più selettivi per le betacarboline.

-Trasportatori monoaminici (SERT, VMAT2)
Agisce come un substrato per SERT e VMAT2 inibendone l’attività [14].

-Recettori Sigma (-1, -2)
E’ un antagonista di questi recettori su cui agisce anche come modulatore endogeno.
Dati sperimentali dimostrano che il legame causa l’inibizione dei canali del sodio voltaggio dipendenti nelle cellule dei miociti inducendo ipermobilità nelle cavie [15].

-Recettori dei cannabinoidi (CB1, CB2)
Il DMT attiva questi recettori anche se è molto meno selettivo di THC e cannabinoidi, non si sa molto della sua azione specifica.
Si è visto che l’assunzione di THC incrementa il rilascio di melatonina e secondo alcune ricerche alti livelli di quest’ormone sono correlati alla produzione endogena del DMT e all’attività della ghiandola pineale.
Inoltre lo stesso THC agisce come un inibitore di MAO-A e MAO-B, anche se non è molto potente.
Questi fattori potrebbero spiegare il classico flashback che induce la cannabis anche a giorni di distanza dall’esperienza allucinogena vera e propria.
Dai report aneddotici si evince che il consumo di cannabis pre-DMT attutisca l’esperienza riducendone l’intensità, mentre il consumo post-peak la incrementi.

-Recettori oppiodi (KOR, DOR MOR)
Non è ben chiaro il suo ruolo su questi recettori, ma da dati sperimentali si evince che dosi leggere di oppiodi agiscano come antagonisti selettivi del DMT riducendone gli effetti generali [16].

-Recettori muscarinici dell’acetilcolina (M1, M2, M3, M4, M5)
Ha una bassa affinità per questi recettori: non altera i livelli di acetilcolina nella corteccia ma riduce significativamente la concentrazione di questo neurotrasmettitore nel corpo striato.
Ciò suggerisce che gli interneuroni colinergici di quest’area dispongano di recettori per le triptamine allucinogene sotto controllo del sistema serotoninergico eccitatorio [13].

-Recettori dell’istamina (H2, H1)
Ha un affinità molto bassa per questi recettori, agisce come antagonista contribuendo a modulare lo stato di eccitabilità neuronale.

-Recettori TAAR-1
Agisce come agonista ad alta affinità per questo recettore, ha causato l’attivazione dell’adenil ciclasie e il conseguente l’accumulo di cAMP nelle cellule HEK293 [17].
Non si sa come questo fenomeno influenzi gli effetti allucinogeni del DMT, ma alcuni autori ipotizzano che possa contribuire agli effetti visivi della sostanza rispetto ad altri agonisti serotoninergici come il 5-MeO-DMT che hanno maggiore affinità per il 5-HT2a ma scarsa per il TAAR-1.

FARMACOLOGIA DMT
Gli effetti generali delle dosi allucinogene esogene risultano in un aumento nei livelli di serotonina in circolo; sono mediati dai recettori serotoninergici (5-HT2A principalmente) e modulati dai glutammatergici (mGlu2/3 principalmente).
La significativa attività dopaminergica (anche se indiretta) influenza gli effetti comportamentali della sostanza.

Quando viene somministrato per via intravenosa agisce in 2m e dura circa 30m, una dose threshold è intorno ai 0.2 mg/kg [18].

Ci sono state molte testimonianze di persone guarite da profondi disturbi mentali ed emotivi, diversi studi scientifici documentano le concrete potenzialità farmacologiche della combinazione MAO-I + DMT su diversi tipi di dipendenza farmacologica [19], comportamenti violenti, delinquenza [20], disturbo da stress post-traumatico [21].
In quest’ultimo caso pare comportarsi in maniera molto simile all’MDMA, migliorando sicurezza e spinta alla socialità.

In base ai dati riportati in letteratura la corteccia essiccata del fusto di Acacia simplex contiene 0.81% di DMT, 1.44% NMT e 0.42% di 2-metil-1,2,3,4-tetraidro-β-carbolina (prodotto di degradazione dell’NMT) [7]. Una concentrazione altissima di triptamine che supera anche Mimosa hostilis ed Acacia confusa.

Analisi più recenti effettuate da ricercatori indipendenti sul noto forum DMT nexus hanno riportato rese fino al 5,4% per la corteccia essiccata di cui l’80% è risultato DMT, contrastando con le analisi di Poupat et al. del 1976 che avevano riportato l’NMT come principale alcaloide https://www.dmt-nexus.me/forum/default.aspx?g=posts&t=27722

Contiene anche altre triptamine metilate ed alcaloidi armalinici, oltre a tracce di formiltriptamina (forse un artefatto dell’estrazione).

1)Setchell, William Albert. Vegetation of Tutuila Island. AMS Press, 1978.

2)Olsson, Gunilla. “The socio-economic importance of non-timber forest products in the South Pacific: focus on Vanuatu.” Unasylva (FAO) (1991).

3)Forsström, J. Tuominen, J. Kärkkäinen, T. “Determination of potentially hallucinogenic N-dimethylated indoleamines in human urine by HPLC/ESI-MS-MS.” Scandinavian journal of clinical and laboratory investigation 61.7 (2001).

4)Jastrzębska-Więsek, Magdalena, et al. “Activity of serotonin 5-HT1A receptor biased agonists in rat: anxiolytic and antidepressant-like properties.” ACS chemical neuroscience 9.5 (2017).

5)Liu, Feng, et al. “Protein lysine methyltransferase G9a inhibitors: design, synthesis, and structure activity relationships of 2, 4-diamino-7-aminoalkoxy-quinazolines.” Journal of medicinal chemistry 53.15 (2010).

6)Nen “Entheogenic effects of NMT from acacia” – lecture presented EGA conference, Victoria, Australia 4/12/2011; and Breaking Conventions, London 12/7/2013

7)Poupat, Christiane, Alain Ahond, and Thierry Sévenet. “Alkaloids from Acacia simplicifolia.” Phytochemistry (1976).

8)Ray, Thomas S. “Psychedelics and the human receptorome.” PloS one 5.2 (2010).

9)Rabin, Richard A., et al. “5-HT2A receptor-stimulated phosphoinositide hydrolysis in the stimulus effects of hallucinogens.” Pharmacology Biochemistry and Behavior 72.1-2 (2002).

10)Smith, Randy L., et al. “Agonist properties of N, N-dimethyltryptamine at serotonin 5-HT2A and 5-HT2C receptors.” Pharmacology Biochemistry and Behavior 61.3 (1998).

11)Deliganis, Anna V., Pamela A. Pierce, and Stephen J. Peroutka. “Differential interactions of dimethyltryptamine (DMT) with 5-HT1A and 5-HT2 receptors.” Biochemical pharmacology 41.11 (1991).

12)Smith, Thomas L. “Increased synthesis of striatal dopamine by N, N-dimethyltryptamine.” Life sciences 21.11 (1977).

13)Haubrich, Dean R., and Paulina FL Wang. “N, N-dimethyltryptamine lowers rat brain acetylcholine and dopamine.” Brain research 131.1 (1977).

14)Cozzi, Nicholas V., et al. “Dimethyltryptamine and other hallucinogenic tryptamines exhibit substrate behavior at the serotonin uptake transporter and the vesicle monoamine transporter.” Journal of neural transmission 116.12 (2009).

15)Fontanilla, Dominique, et al. “The hallucinogen N, N-dimethyltryptamine (DMT) is an endogenous sigma-1 receptor regulator.” Science 323.5916 (2009).

16)Ruffing, Diane M., and Edward F. Domino. “Interaction of synthetic opioid metenkephalin peptide analogs, lilly 127623 and FK 33-824 with indole hallucinogens: Antagonism of N, N-dimethyltryptamine-and LSD-induced disruption of food-rewarded bar pressing behavior in the rat.” Psychopharmacology 80.4 (1983).

17)Barker, Steven A. “N, N-Dimethyltryptamine (DMT), an endogenous hallucinogen: past, present, and future research to determine its role and function.” Frontiers in neuroscience 12 (2018).

18)Strassman, Ruck J., et al. “Dose-response study of N, N-dimethyltryptamine in humans: II. Subjective effects and preliminary results of a new rating scale.” Archives of general psychiatry 51.2 (1994).

19)Fernández, Xavier, and Josep María Fábregas. “Experience of treatment with ayahuasca for drug addiction in the Brazilian Amazon.” The therapeutic use of ayahuasca. Springer, Berlin, Heidelberg, 2014.

20)Frecska, E. “Ayahuasca versus violence–a case report.” Neuropsychopharmacologia Hungarica: a Magyar Pszichofarmakologiai Egyesulet lapja= official journal of the Hungarian Association of Psychopharmacology 10.2 (2008)..

21)Nielson, Jessica L., and Julie D. Megler. “Ayahuasca as a candidate therapy for PTSD.” The therapeutic use of ayahuasca. Springer, Berlin, Heidelberg, 2014.

 

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