FONTI

1)Agurell, Stig, Bo Holmstedt, and Jan-Erik Lindgren. “Alkaloid content of Banisteriopsis rusbyana.” American journal of Pharmacy 140.5 (1968): 148-151.

2)Lancelotta, Rafael. “5-MeO-DMT has not been found in traditional ayahuasca preparations and the combination of 5-MeO-DMT with MAOIs is dangerous.” Hum Psychopharmacol Clin Exp 37 (2022): e2839.

3)McKenna, Dennis Jon. Monoamine oxidase inhibitors in Amazonian hallucinogenic plants: Ethnobotanical, phytochemical, and pharmacological investigations. Diss. University of British Columbia, 1984.

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FARMACOLOGIA
Analogamente ad altre tetraidro-β-carboline, il THH è un inibitore dell’enzima monoamina ossidasi A (MAO-A) estremamente debole, farmacologicamente poco significativo (circa 200-volte meno potente dell’armina) [1].
Agisce come inibitore della ricaptazione della serotonina bloccando il trasportatore SERT ma anche in questo caso si tratta di un’attività modesta, molto lontana da quella dei classici farmaci SSRI [2]. Dennis McKenna ha ipotizzato che potesse bloccare la ricaptazione del DMT nel neurone impedendone la degradazione [3], ma è più probabile a mio avviso che possa potenziarne indirittamente l’effetto aumentando la quantità di serotonina disponibile e, di conseguenza, preattivando il sistema serotoninergico. .
Come le altre betacarboline non mostra attività agonista sui recettori serotoninergici 5-HT2A, 5-HT1A e 5-HT2C, si lega però come antagonista del 5HT2a a bassa affinità [4].Ci si aspetterebbe che quindi possa attenuare gli effetti di psichedelici ed agonisti del 5HT2A ma la bassa affinità e l’effetto sul MAO-A, per quanto blando, spiegano perchè invece ciò non avvenga.

EFFETTI SULL’UOMO
Resoconti di autosperimentazione psiconautica pubblicati su DMT Nexus indicano che la tetraidroarmina, assunta isolatamente, non sia sufficiente a garantire un assorbimento orale efficace del DMT; potrebbe però modulare l’esperienza soggettiva, favorendo calma e capacità di concentrazione.
Assunto da solo per via orale (100-200 mg) o sublinguale (25-50 mg) indurrebbe un particolare effetto psicotropo rilassante vagamente simile a quello dell’armalina.

PRESUNTA CONVERSIONE
Alcuni studi analitici hanno evidenziato che il processo di preparazione dell’ayahuasca può modificare in modo significativo il profilo delle β-carboline.
Dennis J. Callaway ha riportato differenze nel rapporto THH/armina tra materiale vegetale e decotti, osservando un aumento relativo della tetraidroarmina nelle preparazioni, ma sottolineando esplicitamente come non sia chiaro se ciò derivi da una conversione chimica durante la decozione, da una diversa stabilità dei composti o da una combinazione di fattori.
In modo analogo, Ethan H. McIlhenny ha osservato variazioni non lineari nei rapporti delle betacarboline in campioni sottoposti a bollitura e concentrazione, suggerendo la possibilità di processi di degradazione o interconversione.
Interpretazioni successive hanno ipotizzato che le condizioni tipiche della decozione, caratterizzate da ambiente acquoso acido e presenza di composti vegetali secondari come polifenoli e antiossidanti, possono innescare la riduzione dell’armina in armalina e dell’armalina in THH. Tuttavia i dati disponibili supportano con maggiore solidità l’idea che le tecniche estrattive, la stabilità differenziale e le condizioni fisico-chimiche del sistema giochino un ruolo predominante nel profilo chimico del risultato finale. L’idea che la preparazione tradizionale dell’ayahuasca venga fatta dai nativi proprio per favorire questa conversione è altamente speculativa se non improbabile, piuttosto è ben noto che le piante grossolanamente spezzate richiedano alte temperature e lunghe cotture per essere efficacemente estratte in acqua semplice.

FONTI

1)Buckholtz, Neil S., and William O. Boggan. “Monoamine oxidase inhibition in brain and liver produced by β-carbolines: structure-activity relationships and substrate specificity.” Biochemical Pharmacology 26.21 (1977): 1991-1996.

2)Buckholtz, N. S., and W. O. Boggan. “Inhibition by β-carbolines of monoamine uptake into a synaptosomal preparation: structure-activity relationships.” Life sciences 20.12 (1977): 2093-2100.

3)McKenna, Dennis J. “Clinical investigations of the therapeutic potential of ayahuasca: rationale and regulatory challenges.” Pharmacology & therapeutics 102.2 (2004): 111-129.

4)Rolquin, Jeremy D. “Examining Ayahuasca Constituents at 5-HT2A Receptors in Search of Antidepressant Action.” (2022).

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Presenza nel corpo umano
Studi degli anni 70′ e 90′ avevano rilevato la pinolina nella ghiandola pineale utilizzando tecniche poco selettive [1].
Tuttavia lavori più moderni che hanno impiegato metodi più avanzati, come la cromatografia liquida associata a spettrometria di massa tandem (LC/MS/MS), non hanno trovato la betacarbolina in questa ghiandola [2].
La sua origine precisa ad oggi non è chiara, ma si ipotizza che venga prodotta nel sistema nervoso centrale , non specificatamente dalla ghiandola pineale.

Un derivato della melatonina?
Un delle ipotesi più plausibili è che la pinolina si formi localmente nel tessuto nervoso tramite la reazione di Pictet-Spengler, una sintesi chimica fondamentale che converte una triptamina (come la serotonina) e un composto carbonilico (aldeide in questo caso) in una betacarbolina [3].
Anche la melatonina è una triptamina e quindi un potenziale candidato per questa reazione, ma le sue caratteristiche strutturali e la sua minore reattività la rendono meno plausibile in questo scenario rispetto alla serotonina.

Un altro ormone del sonno?
L’ipotesi di un coinvolgimento della pinolina nella regolazione del sonno nasce dall’analogia con altre indolamine come la melatonina. Tuttavia, l’assenza di evidenze riproducibili sulla sua presenza in vivo, unita alla mancanza di un meccanismo biosintetico e di bersagli molecolari definiti, rende questa ipotesi difficilmente sostenibile alla luce delle conoscenze attuali.
La sua rilevanza fisiologica nell’organismo umano rimane incerta.

Farmacologia
Analogamente ad altre tetraidro-β-carboline, la pinolina è un inibitore dell’enzima monoamina ossidasi A (MAO-A) estremamente debole, farmacologicamente poco significativo (IC50 = 41.5 ± 6.3 µM).
E’ molto potente invece come stimolatore della neurogenesi in vitro, un’azione probabilmente mediata dalle sue proprietà serotoninergiche: come gli psichedelici ha mostrato un’azione multirecettoriale che comprende 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2B, 5-HT2C, 5-HT7 e il trasportatore SERT [4].

La pinolina è dotata inoltre di una marcata attività antiossidante.
Nel modello animale di epatossicità da tetracloruro di carbonio ha protetto il fegato delle cavie dai danni ossidativi e dalla rigidità della membrana [5].
In altri studi ha ridotto la perossidazione lipidica indotta dalla tossicidà da alluminio [6] e da lipopolisaccaridi [7], suggerendo un potenziale effetto protettivo nei confronti dei danni ossidativi.

Nel 2006 Bausch & Lomb, un’azienda americana produttrice di lenti, lenti a contatto ed altri prodotti riguardanti la vista e gli occhi, ha registrato una patente per un farmaco a base di questa molecola destinato al trattamento di diversi disordini oftalmici [8].

FONTI

1)Airaksinen, M. M., et al. “6-methoxy-tetrahydro-β-carboline (pinoline): effects on plasma renin activity and aldosterone, TSH, LH and β-endorphin levels in rats.” European Journal of Endocrinology 107.4 (1984): 525-530.

2)Barker, Steven A., et al. “LC/MS/MS analysis of the endogenous dimethyltryptamine hallucinogens, their precursors, and major metabolites in rat pineal gland microdialysate.” Biomedical Chromatography 27.12 (2013): 1690-1700.

3)Yu, Ai-Ming. “Indolealkylamines: biotransformations and potential drug–drug interactions.” The AAPS journal 10.2 (2008): 242-253.

4)de la Fuente Revenga, Mario, et al. “Neurogenic potential assessment and pharmacological characterization of 6-Methoxy-1, 2, 3, 4-tetrahydro-β-carboline (Pinoline) and Melatonin–Pinoline hybrids.” ACS Chemical Neuroscience 6.5 (2015): 800-810.

5)Aranda, M., et al. “In vivo hepatic oxidative stress because of carbon tetrachloride toxicity: protection by melatonin and pinoline.” Journal of pineal research 49.1 (2010): 78-85.

6)Millán-Plano, Sergio, et al. “Melatonin and pinoline prevent aluminium-induced lipid peroxidation in rat synaptosomes.” Journal of trace elements in medicine and biology 17.1 (2003): 39-44.

7)Sewerynek, Ewa, J. A. Wiktorska, and M. Stuss. “6-methoxytryptophol reduces lipopolysaccharide-induced lipid peroxidation in vitro more effectively than melatonin.” Journal of Physiology and Pharmacology 62.6 (2011): 677.

8)Bartels, S. P. (2006) U.S. Patent No. 20,060,292,202 Washington, DC: U.S.

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DATI CHIMICI
In ambiente underground è risaputo che M. hostilis possa superare anche il 2% di resa, recentemente un gruppo di ricerca brasiliano è riuscito ad ottenere un risultato record, 3,45% di DMT utilizzando un protocollo ottimizzato di estrazione [2].
Bisogna poi considerare le varie Acacia spp., da A. simplex ad esempio è stato ottenuto più del 4% di DMT.
Anche nella famiglia delle Graminaceae ci sono specie molto promettenti: Phalaris brachystachys può superare il 2% di resa, ma la compresenza di gramina ed ordenina, alcaloidi tossici per i mammiferi, richiede un ulteriore purificazione dell’estratto full-spectrum.

UN MITO PERSISTENTE
Questo e molti altri miti esclusivamente italiani dimostrano che qui si tende a seguire ciecamente il tuttologo autoreferenziale su facebook che viaggia sulle ali dell’effetto Dunning-Kruger, piuttosto che cercare di informarsi autonomamente attraverso i dati di prima mano.
In realtà la ricerca sulle piante triptaminche è portata avanti più dagli anonimi in ambiente underground che non dai grandi nomi deificati da giornalisti e media. In questi anni sono stati fatti passi da gigante, per approfondire:

https://forum.dmt-nexus.me/threads/trying-to-improve-acacia-information.318186

https://forum.dmt-nexus.me/threads/phalaris-the-way-of-the-future.312800

FONTI

1)Batista, L. M., et al. “Isolation and identification of putative hallucinogenic constituents from the roots of Mimosa ophthalmocentra.” Pharmaceutical biology 37.1 (1999): 50-53.

2)de Oliveira, Lucas Cordeiro, et al. “Extraction and Characterization of N, N-Dimethyltryptamine from Mimosa tenuiflora: A Multivariate Approach.” ACS omega 10.38 (2025): 44475-44488.

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UN RISULTATO SORPRENDENTE
Un primo lavoro del 2020 aveva riportato concentrazioni di DMT simili tra corteccia di radice e di fusto di M. hostilis, rispettivamente 0.135–0.935% e 0.126–0.72% [2], mettendo in dubbio i dati precedenti.
Quindi nel 2025 un gruppo di ricerca brasiliano è riuscito a tirare fuori circa il 3,45% di DMT dalla corteccia di fusto [3]. La concentrazione massima dei campioni a base di radice ha comunque raggiunto il 3%, un valore a dir poco notevole. E’ sempre più ridicola la storia della Mimosa ophthalmocentra come specie vivente più ricca in DMT col suo misero 1,6% del peso secco.

METODI PROFESSIONALI
Per l’estrazione i ricercatori hanno utilizzato metodologie avanzate ed accortezze estranee alla comune pratica psiconautica diffusa in ambiente underground.
I campioni di M. hostilis sono stati prima lavati con acqua distillata rimuovendo sali minerali, metalli, zuccheri, polveri ed eventuali contaminanti superficiali. I metalli, in particolare, possono catalizzare ossidazioni ed interferire con pH e solventi.
Quindi sono stati essiccati a temperatura controllata sui 50 °C fino alla completa disidratazione, così da disattivare enzimi degradativi e mantenere la molecola intatta evitando ossidazioni lente. L’acqua nella matrice cellulare ostacola inoltre i solventi organici, può trattenere alcaloidi in forma protonata o favorire reazioni indesiderate.
Sono stati impiegati anche gli ultrasuoni per rompere le matrice cellulare e favorire l’estrazione. Questa tecnica è particolarmente efficace su materiali fibrosi e lignificati come la corteccia del fusto, dove il solvente penetra meno facilmente e gli alcaloidi possono restare intrappolati nelle cellule.
Infine materiali sono stati polverizzati finemente con un mulino a coltello e quindi setacciati lasciando solo le particelle inferiori a 100 micron. In questo modo si espone più superficie di corteccia a contatto del solvente e si favorisce il rilascio degli alcaloidi dalla matrice cellulare quasi completamente disgregata. In più il setacciamento seleziona indirettamente la parte più densa e meno fibrosa, come la corteccia interna, concentrando gli alcaloidi nella frazione prima ancora di iniziare ad estrarre.

POSSIBILE SPIEGAZIONE
A mio avviso, questi risultati non dimostrano necessariamente una maggiore concentrazione intrinseca di DMT nella corteccia del fusto di Mimosa hostilis, ma suggeriscono piuttosto che questa matrice sia più difficile da estrarre con metodi convenzionali.
Le particolari accortezze professionali ed i metodi avanzati da laboratorio potrebbero aver giovato particolarmente nel caso del fusto, che è più lignificato, fibroso e ricco in tannini ed altri composti di scarto rispetto alla corteccia di radice.

FONTI

1)Pilar Nicasio, María Del, et al. “Variation in the accumulation levels of N, N-dimethyltryptamine in micro-propagated trees and in in vitro cultures of Mimosa tenuiflora.” Natural Product Research 19.1 (2005): 61-67.

2)Chambers, Megan I., et al. “Detection and quantification of psychoactive N, N-dimethyltryptamine in ayahuasca brews by ambient ionization high-resolution mass spectrometry.” ACS omega 5.44 (2020): 28547-28554.

3)de Oliveira, Lucas Cordeiro, et al. “Extraction and Characterization of N, N-Dimethyltryptamine from Mimosa tenuiflora: A Multivariate Approach.” ACS omega 10.38 (2025): 44475-44488.

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IOSCIAMINA NELLA LATTUGA?
Nel 1892 Dymond notò che un estratto di lattuga comune preparato a Hitchin nel Regno Unito avesse una potente azione midriatica e caratteristiche organolettiche simili a quelle a base di belladonna. Rilevò nel preparato un alcaloide responsabile degli effetti sulla pupilla.
Tuttavia testandone 5 grani (circa 330 mg) osservò soltanto una leggera sedazione, incompatibile con gli effetti potenti della iosciamina o di altri simili alcaloidi tropanici.
Per escludere la possibile contaminazione del materiale con belladonna o altre Solanaceae anticolinergiche testò altri estratti. Tre provenivano da un paese in Inghilterra, Market Deeping: il primo a base di lattuga comune, il secondo di lattuga romana e il terzo di Lactuca virosa. Il quarto fatto con una specie di lattuga selvatica non specificata era stato acquistato da un rivenditore commerciale.
Gli estratti di Lactuca sativa avevano un odore particolare simile alla piridina, assente in quella selvatica. In tutti i campioni identificò l’alcaloide midriatico, le quantità minori si riscontravano nella lattuga romana. Lo rilevò anche in un estratto alcolico a base di parte aerea fiorita essiccata di lattuga selvatica e nella lattuga comune fresca.
Dopo aver purificato l’alcaloide in forma di cristallo notò fosse molto simile alla iosciamina come aspetto e caratteristiche ma che avesse un punto di fusione leggermente più basso (104,1 contro 108,5 C°) dovuto, secondo lui, ad impurità atropiniche.
L’autore scriveva che la lattuga per l’insalata e l’uso alimentare viene raccolta durante lo stadio vegetativo quando l’alcaloide è presente solo in tracce, ma metteva in guardia da un consumo eccessivo potenzialmente anche fatale secondo lui.
Nel corso degli anni Dymond aveva esaminato diversi campioni di lactucarium di fattura inglese e tedesca senza mai notare la minima attività midriatica o alcaloidi.
Secondo lui il valore narcotico di questo preparato era pressochè nullo, un mito basato soltanto sull’aroma in comune con l’oppio. Gli effetti sedativi della pianta, quando presenti, sarebbero dovuti soltanto alla iosciamina assente nel lactucarium [1].
Questa sua teoria che avrebbe identificato la lattuga selvatica come semplice anticolinergico è stata largamente screditata alla luce delle recenti scoperte sulla farmacologia di lactucina e lactucopicrina, già nel 1833 Hirschfeld aveva osservato sugli animali che il principio narcotico fosse volatile e lo raccomandava nel trattamento di convulsioni, tosse e spasmi [2].
Da osservazioni personali posso aggiungere che è anche altamente fotolabile, inoltre il lattucario tende a seccare e a perdere potenza progressivamente anche ben conservato. È probabile che sia per questo che l’effetto sedativo così evidente per alcuni autori è inavvertito da altri.
Inoltre se davvero l’alcaloide fosse presente nella pianta non c’è modo che possa “scomparire” dal lactucarium, al contrario dovrebbe evidentemente concentrarsi.
Tuttavia tutte le analisi affidabili effettuate sul prodotto non hanno mai rilevato iosciamina o altri tropanici [3].

CONTROVERSIA MIDRIATICA
In seguito Braithwaite e Stevenson estrassero 1kg di Lactuca virosa fresca tramite etere ed ottennero circa 1g di estratto che però risultò inattivo [4].
Stranamente Farr e Wright ottennero 0,6 g di estratto alcaloidale da 1kg dello stesso materiale che indusse un marcato effetto midriatico in 4 soggetti. Wright ripetè l’esperimento con la Lactuca muralis rivelando solo piccole tracce nella radice (0.015%) e ancor più piccole nelle foglie (0.006%) [5].
Gli unici dati sperimentali a supporto dell’ipotesi midriatica, Dyson e Farr, sono poco conclusivi e gli stessi autori, per via delle quantità minute di alcaloidi rilevate, non esclusero eventuali contaminazioni.
Più solida è invece la letteratura contraria: già nel 1863 Gerber aveva testato il lactucarium esternamente su dei conigli riportando l’assenza di midriasi [6].
Per chiarire definitivamente la questione, nel 1933 Munch testò 4 campioni diversi di lactucarium e 3 di lattuga commerciale senza trovare traccia di effetti midriatici [7].
Giorgio Samorini, noto scrittore, dà per scontata l’attività midriatica della lattuga selvatica opposta alla miotica dell’oppio, riportando scritti storici di Eliano, Plinio e Mattioli in cui viene fatta menzione delle proprietà del lattice nel trattamento dei disturbi della vista; oltre a Dioscoride che metteva in guardia da un consumo eccessivo di insalata pericoloso per la vista [8].
Inoltre riporta una concentrazione di iosciamina dell’0,2%, probabilmente una svista o un errore di battitura. In base alla pubblicazione di Dymond, infatti, la concentrazione di iosciamina sarebbe sotto lo 0,001% nella lattuga comune fresca fiorita e 0,02% nel relativo estratto.

CASI DI AVVELENAMENTO
Dei casi di avvelenamento documentati in Iran sembrano suggerire che la lattuga selvatica possa avere una certa tossicità anticolinergica e richiedere l’ospedalizzazione del consumatore.
Tuttavia nella relativa pubblicazione non si fa menzione di dosaggi, modalità, storia clinica, ed altre informazioni essenziali; si nomina specificatamente Lactuca virosa, ma non credo proprio che la specie sia stata correttamente identificata dagli intossicati o dai soccorritori.
I ricercatori ipotizzano che la tossicità sia dovuta al periodo di raccolta sbagliato, a Maggio prima del suo periodo balsamico in estate inoltrata [9]. Questa interpretazione non ha senso, dato che i principi attivi della pianta sono estremamente ridotti prima della fioritura; in questa fase, quando la pianta è ancora tenera, risulta verosimilmente meno rischiosa rispetto allo stadio avanzato.
Inoltre soggetti coinvolti hanno mangiato direttamente il fogliame fresco di piante immature, un metodo che renderebbe altamente improbabile l’assorbimento di quantità farmacologicamente efficaci a scopo narcotico (date le ridotte quantità di lattice e, se davvero ce ne fosse, di iosciamina).
Un caso particolare è rappresentato dai 3 eroinomani che si sono iniettati un decotto di foglie di lattuga selvatica in polvere, identificate alla buona come L. virosa.
I sintomi osservati, tra cui dolore, leucocitosi e febbre, suggeriscono maggiormente una risposta immunitaria di tipo non istaminico, verosimilmente simil-batterica, piuttosto che un effetto farmacologico diretto dei principi attivi della pianta. A ciò si aggiungono la preparazione grossolana del decotto e le presumibili scarse condizioni igieniche dell’iniezione [10].
Bisogna considerare che la lattuga selvatica viene ampiamente consumata da diverse popolazioni e, a parte questi pochi casi mal documentati e particolari, non risulta nessun evidenza concreta di effetti tossici.
Anche nei vari forum di foraging, medicina naturale o psiconautica, il lactucarium e gli estratti di Lactuca hanno fama di sedativo estremamente blando e perlopiù inefficace, buono più che altro a potenziare altri oppioidi o come antinfiammatorio.

ANTICOLINERGICO O ANTIDOTO?
Sull’attività midriatica si può ancora discutere, ma non sono mai stati documentati sintomi anticolinergici a nessun dosaggio e con nessuna parte della pianta, al di là dei controversi casi studio precedentemente menzionati.
D’altronde da studi fitochimici si è visto che lactucopicrina e 8-deossilactucina inibiscono l’enzima acetilcolinesterasi in maniera dose-dipendente con valori IC₅₀ rispettivamente di 150.3 μM e 308.1 μM, suggerendo un possibile effetto antagonista nei confronti dell’intossicazione l’intossicazione da Datura o altri agenti anticolinergici [11].
Inoltre, la lattucina è un agonista non selettivo dei recettori A1 e A2A dell’adenosina, agisce con effetti funzionalmente opposti a quelli della caffeina. Contrasta la tachicardia e dilata le arterie coronariche limitando potenzialmente la compromissione cardiovascolare indotta da un anticolinergico [12].

MECCANISMO DEPRESSIVO
In una ricerca estratti di lactucarium non hanno mostrato affinità per i recettori oppioidi, ma piuttosto per l’enzima encefalinasi (NEP), responsabile della degradazione di diversi peptidi, tra cui le encefaline, composti endogeni dotati di attività oppioide [13].
Un altro studio ha dimostrato che tali estratti possono legarsi al sito benzodiazepinico del recettore GABA-A, promuovendo il sonno nei modelli animali [14].
Non serve evocare scopolamina o altri presunti fitocostituenti “segreti” mai identificati: lattucina e lattucopicrina spiegano sedazione lieve, analgesia e prolungamento del sonno. L’effetto, combinato con l’agonismo recettoriale adenosinico precedentemente menzionato, è sufficiente a spiegare tutto.

POTENZA DEL LACTUCARIUM
Samorini parla di un lattucario “almeno 180 volte più potente” degli estratti senza fornire alcun dato farmacologico, né criteri di confronto. Un numero così preciso, in assenza di standardizzazione e misure dose‑risposta, è privo di significato.
Gli estratti ottenuti per via acquosa o con solventi non sono una categoria definita: il loro fitocomplesso varia enormemente per specie, parte della pianta, condizioni di crescita e metodo estrattivo. In alcuni casi possono plausibilmente eguagliare o superare il lattucario in termini di frazione attiva.
Quest’ultimo, dal canto suo, non è una sostanza “potente” ma un essudato eterogeneo composto in larga parte da gomme, cere e resine prive di attività psicotropa. La quota di lattoni sesquiterpenici bioattivi è limitata e associata a effetti al più blandi. Non a caso già nell’Ottocento venivano riportati campioni completamente inattivi [15].
Se si volesse davvero parlare di “potenza”, il primo passo sarebbe isolare e quantificare i principi attivi. Senza questo, confronti numerici restano affermazioni arbitrarie, non dati.

UN NARCOTICO EGIZIANO?
Lactuca serriola era nota e diffusa nell’antico Egitto: compare in testi, raffigurazioni e reperti archeologici, segno che la pianta era utilizzata regolarmente, ma sempre in contesti alimentari o terapeutici. Le antiche popolazioni la consumavano come verdura o la impiegavano in preparazioni medicinali per lievi disturbi digestivi, tosse, spasmi muscolari o irritazioni minori [16].
Non ci sono prove né testi medici né indicazioni archeologiche che supportino un uso narcotico o stupefacente.
Le raffigurazioni della pianta associate al dio Min, spesso citate per alimentare il mito del lactucarium “stupefacente”, non hanno valore come identificazione botanica né come prova di effetti farmacologici. Sono simboli culturali, legati a fertilità, rigenerazione o prosperità, non a narcosi o delirio. E soprattutto, la farmacologia reale della pianta smonta qualsiasi fantasia narcotica: lattucina, lattucopicrina e 8-deossilattucina producono solo sedazione lieve e analgesia minima.

CONCLUSIONI
Alla luce dei dati sperimentali, farmacologici ed epidemiologici esaminati, la narrativa sul lactucarium come narcotico, delirogeno o anticolinergico “misterioso” non regge. Tutto ciò che circola è frutto di pubblicazioni obsolete, interpretazioni errate, trascrizioni sbagliate e miti sensazionalistici.
L’unico “mistero” è quanto alcune persone siano disposte a spingere dati inconsistenti, ignorando invece le evidenze più solide, pur di spingere le proprie ipotesi.

FONTI

1)Dymond, T. S. “VI.—Contributions from the Research Laboratory of the Pharmaceutical Society of Great Britain. The existence of hyoscyamine in lettuce.” Journal of the Chemical Society, Transactions 61 (1892): 90-94.

2)Hirschfeld, Heinrich. De lactuca virosa et scariola: dissertatio inauguralis medica. 1833.

3)Pharmaceutical Society of Great Britain. British pharmaceutical codex. Pharmaceutical Press, 1911.

4)Braithwaite, J. C., and H. E. Stevenson. “The Non-Existence of Mydriatic Alkaloid in Lactuca virosa.” PJ 71 (1903): 148.

5)R. Wright, “Occurrence and Distribution of Mydriatic Alkaloids in Lactucu muralis,” P. J. (1905): 548

6)Gerber, Theodor August. Quo modo lactucarium musculos iridis afficiat: dissertatio inauguralis physiologica. Diss. Schade, 1863.

7)Munch, James C., Harry J. Pratt, and George E. Byers. “Lactucaria. I. The mydriatic activity of lactucaria by the Munch method.” Journal of the American Pharmaceutical Association 22.10 (1933): 943-947.

8)Samorini, G. “Lattuga e lattucario. Storia di equivoci ed enigmi insoluti.” Erboristeria Domani 299 (2006): 49-55.

9)Besharat, Sima, Mahsa Besharat, and Ali Jabbari. “Wild lettuce (Lactuca virosa) toxicity.” BMJ Case Reports CP 2009 (2009): bcr0620080134.

10)Mullins, Michael E., and B. Zane Horowitz. “The case of the salad shooters: intravenous injection of wild lettuce extract.” Veterinary and human toxicology 40.5 (1998): 290-291.

11)Rollinger, J. M., et al. “Application of the in combo screening approach for the discovery of non-alkaloid acetylcholinesterase inhibitors from Cichorium intybus.” Current drug discovery technologies 2.3 (2005): 185-193.

12)Qasem, Jamal R. “Prospects of wild medicinal and industrial plants of saline habitats in the Jordan valley.” Pak J Bot 47.2 (2015): 551-570.

13)Funke, I., et al. “Lactuca virosa L. and Lactucarium. A molecular-pharmacological study of analgesic potency.” (2002): 40-45.

14)Kim, Hyo-Won, et al. “Effectiveness of the sleep enhancement by green romaine lettuce (Lactuca sativa) in a rodent model.” Biological and Pharmaceutical Bulletin 42.10 (2019): 1726-1732.

15)MALENFANT, Léon. “Osservazioni pratiche sull’estratto dei gambi di lattuga o tridace”. Annali di Chimica Applicati alla Medicina, 23 (1861): 202-7.

16)Lebeda, Aleš, et al. “Egypt as one of the centers of lettuce domestication: morphological and genetic evidence.” Euphytica 218.1 (2022): 10.

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CONTROVERSIE BOTANICHE
Nel 2005 Acacia nilotica era la specie tipo del genere Acacia, ovvero quella che funge da riferimento tassonomico standard per definire le caratteristiche del genere stesso.
Nel 2005 il Congresso Botanico Internazionale (IBC) ha modificato la tassonomia del genere prendendo come specie tipo di riferimento Acacia penniversis, una specie australiana. Le varie Acacia spp. sono state quindi trasferite in diversi gruppi per risolvere la polifilia del genere (avevano antenati diversi): le specie australiane sono rimaste Acacia mentre quelle africane e americane sono state rinominate Vacchelia e Senegalia in base alla forma delle spine ed altri caratteri (tipo di infiorescenza, struttura dei fiori, filogenesi) [1].
Tuttavia, in base al noto principio tassonomico di priorità, una specie descritta solo nel 1925 come A. penninervis non dovrebbe soppiantare A. nilotica, che è stata descritta da Linneo, creatore del genere, nel 1754.

IMPIEGO TRADIZIONALE
Decotti a base di corteccia e radice di Acacia nilotica vengono consumati per acquisire “forza e coraggio” dai giovani Masai , in cui un provocano effetto intossicante [2]. I decotti di corteccia vengono impiegati anche come afrodisiaci, stimolanti nervosi, per sciogliere il muco e ridurre la tosse secca dagli Zulu [3].
A. nilotica subsp. indica, nota in India come babul, viene associata al dio Shiva e al dio Krishna. La corteccia viene impiegata ancora oggi in ayurveda per il trattamento di reumtismi, problemi digestivi e patologie della pelle.
Nello Yemen la gomma ottenuta dalla pianta viene impiegata come agente ipoglicemico [4].

PRESENZA DEL DMT
Una prima menzione della presenza di DMT in Acacia nilotica si può ritovare in TIHKAL, ma nella fonte originale riportata da Shulgin la triptamina era stata identificata solo in Acacia polycantha subsp. campylacantha, A. nubica e A. senegal [5].
La stessa pubblicazione viene erroneamente citata insieme a Bhakuni et al. [6], un’altro lavoro in cui vengono documentate giusto alcune proprietà farmacologiche degli estratti, anche da Anne Hutchings nel suo Zulu medicinal plants: an inventory dove riporta la presenza di tetraidroarmano e DMT [3].
La ricerca di Bhakuni et. al. Viene usata come riferimento anche da Oliver-Bever che riporta erroneamente la presenza di derivati triptaminici ed armalinici in A. nilotica [7].

Keeper Trout, famoso ricercatore indipendente, riporta che tracce di DMT, NMT and 5-MeO-DMT sono state tentativamente identificate nei semi tramite TLC, da foglie, fusto e radici di un altro campione è stato isolato il 5-MeO-DMT. Analisi successive hanno però dato esito negativo [8].

ESPERIMENTI PSICONAUTICI
Diversi psiconauti anonimi su DMT nexus hanno scritto di aver estratto DMT da Acacia nilotica.
Da 150 grammi di radice raccolta in India, probabilmente A. nilotica subsp. indica, sono stati estratti 43 mg di DMT: una concentrazione molto bassa, intorno allo 0,02% del peso secco, forse dovuta al fatto di aver usato tutta la radice e non solo la corteccia.
In un altra occasione concentrazioni più alte sono state ottenute dalla corteccia inferiore del fusto.
Un terzo riporta di aver estratto dei cristalli gialli con una resa pari a circa il 50% di Mimosa hostilis.

ANALISI PROFESSIONALI
Un gruppo di ricerca indiano ha riportato la presenza di alcaloidi nella corteccia di A. nilotica. Il valore Rf (fattore di ritenzione, ovvero il rapporto tra la distanza percorsa dal soluto e quella percorsa dal fronte del solvente in cromatografia) dell’estratto metanolico/cloroformico è risultato 0.46, molto vicino allo 0.48 del DMT. Anche i risultati del test colororimetrico di Dragendorff coincidono col caratteristico colore marrone-rossiccio della triptamina [9].
In un altra lavoro viene documentata la presenza di DMT e NMT nelle foglie (0,42%) e di solo DMT nei frutti (0.49%), la corteccia avrebbe un incredibile percentuale di 5-MeO-DMT puro (0.87%) [10].
Sinceramente sono molto scettico riguardo a questo secondo studio per via dei risultati inverosimili basati esclusivamente sul tempo di ritenzione ma è lecito pensare che DMT o altre triptamine semplici fossero davvero presenti. Il test TLC non distingue bene le triptamine semplici.

UN SEDATIVO?
Anche se le potenziali proprietà psichedeliche di Acacia nilotica non sono ancora state documentate in maniera affidabile, da diversi studi emergono importanti effetti depressivi sul CNS.
Un estratto etanolico di corteccia ha ridotto la motilità spontanea dei topi in maniera significativa [11], estratti di semi hanno provocato effetti sedativi [12] ed ansiolitici nei ratti [13]. Un estratto metanolico di radice ha mostrato una marcata azione depressiva [14].

CONCLUSIONI
Nonostante le numerose menzioni ancora non abbia nessuna prova conclusiva che possa chiarire se ci sia DMT in Acacia nilotica.
Anche Nicholas Sadgrove,ricercatore e chimico australiano che ha messo in luce l’inaffidabilità dei primi lavori [15], scrive che la variabilità chimica notata tra i campioni di una stessa specie in base ai diversi organi analizzati (foglia, fiore, frutto, corteccia, etc.), al periodo di raccolta e ad altre specifiche condizioni edafiche richiede ulteriori approfondimenti [16]. Bisogna ricordare anche l’esistenza di diverse sottospecie potenzialmente diverse dal punto di vista chimico.
Quello che è certo, o quasi, è che A. nilotica possa indurre effetti intossicanti, i dati etnografici e farmacologici in questo caso sono molto più concreti.

FONTI

1)Smith, Gideon F., et al. “Conserving Acacia Mill. with a conserved type. What happened in Vienna?.” Taxon 55.1 (2006): 223-225.

2)Williamson, J. Useful plants of Malawi. (1975).

3)Hutchings, Anne, e Alan Haxton Scott. Zulu medicinal plants: an inventory. (1996).

4)Fleurentin, Jacques, and Jean-Marie Pelt. “Repertory of drugs and medicinal plants of Yemen.” Journal of Ethnopharmacology 6.1 (1982): 85-108.

5)Khalil, SK Wahba, and Y. M. Elkheir. “Dimethyltryptamine from the leaves of certain Acacia species of northern Sudan.” (1975): 176-177.

6)Bhakuni, DS, Et Al. “Screening of Indian plants for biological activity. Part II.” (1969): 250-62.

7)Oliver-Bever, B. E. P. Medicinal plants in tropical West Africa. (1986).

8)K. Trout. Trout’s Notes on Acacia species reported to contain Tryptamines and/or β-Carbolines. (1997).

9)Shakya, Anita, et al. “Preliminary physico-phytochemical study of the bark of Acacia nilotica.” Res J Pharm Biol Che Sci 3.2 (2012): 84-88.

10)Saravanaraja, M., and K. Nagarajan. “IMPACT OF PARALIMNETIC MACROFLORA ON BACTERIAL POPULATIONS OF A TROPICAL FRESHWATER LAKE.” Asian Journal of Advances in Research 3.1 (2020): 102-109.

11)Chakraborty, P., N. N. Bala, and S. Das. “Evaluation of the locomotor and skeletal muscle relaxant activities of ethanolic extracts of Acacia Nilotica Linn. BARK.(Mimosaceae).” Assessment 425 (2016): 5.

12)El-Hadiyah, Tarig M., et al. “Toxic potential of ethanolic extract of Acacia nilotica (Garad) in rats.” Sudan Journal of Medical Sciences 6.1 (2011).

13)El-Hadiyah, Tarig M., Omer T. Ginawi, and Ahmed A. Abd-Elgalil. “Behavioral evaluation of the Ethanolic Extract of Damsissa (Ambrosia maritime L), Ginger (Zingiber Officinale) and Garad (Acacia nilotica).” Sudan Medical Monitor (SMM) 5.4 (2010).

14)Hussain, Fahad, et al. “Investigation of CNS depressant, anti-diarrheal and cytotoxic activities of crude methanolic extracts of Acacia nilotica and Justicia adhatoda root.” Indo Am. J. Pharm. Res 6.1 (2016): 3954-3961.

15)Sadgrove, Nicholas J. “Rumors of psychedelics, psychotropics and related derivatives in Vachellia and Senegalia in contrast with verified records in Australian Acacia.” Plants 11.23 (2022): 3356.

16)Sadgrove, Nicholas, and Ben-Erik Van Wyk. “A survey of tryptamines in southern African Senegalia and Vachellia reveals N, N-dimethyltryptamine in Senegalia ataxacantha.” Biochemical Systematics and Ecology 121 (2025): 104993.

QUEST’ARTICOLO HA CARATTERE PURAMENTE EDUCATIVO E NON VUOLE INCORAGGIARE L’ESTRAZIONE DI DMT O ALTRI COMPORTAMENTI ILLEGALI E/O PERICOLOSI.

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Per le sue proprietà blandamente sedative, il lattice essiccato di entrambe le specie è stato utilizzato in passato nel tentativo di trattare la dipendenza da oppio [1], sebbene con risultati limitati, probabilmente per l’assenza di un reale meccanismo d’azione di tipo oppioide. In ambito tradizionale veniva inoltre applicato localmente su tumori, verruche e infiammazioni cutanee.
Quello di S. oleraceus viene impiegato anche dai Maori in Nuova Zelanda come gomma da masticare [2], la pianta, nota come pūhā o rauriki, è un alimento tradizionale estremamente importante per loro.

Nonostante alcune fonti affermino che il lattice fresco di lattuga selvatica sia tossico, i pochi casi di avvelenamento segnalati in letturatura sono tutti controversi e mal documentati. Sia Sonchus oleraceus che Lactuca serriola vengono consumati tranquillamente in cucina in alcune zone[3]. Certe fonti poco educate hanno diffuso il mito che nella lattuga selvatica fosse presente scopolamina e che il lactucarium possa indurre effetti delirogeni, ma è chiaro che siano sciocchezze.
Il lattice può essere giusto irritante sulle mucose o le pelli più sensibili e, come per altre Asteraceae, c’è da fare attenzione ad eventuali reazioni anafilattiche.

FONTI

1)Moerman, Daniel E. Native american ethnobotany. Vol. 879. 1998.

2)Brooker, Stanley G., Richard C. Cambie, and Robert C. Cooper. “Economic native plants of New Zealand.” Economic Botany 43.1 (1989): 79-106.

3)Rajasab, Angadi H., Naga M. Sudheep, and Kandikere R. Sridhar. “Preliminary nutritional profile of ethnically edible wild leafy vegetable Lactuca serriola.” (2022): 19-25.

QUEST’ARTICOLO HA SCOPO PURAMENTE EDUCATIVO, CONSULTA UN ERBORISTA O UN ALTRA FIGURA PROFESSIONALE QUALIFICATA PRIMA DI CONSUMARE ASTERACEAE LATTIGINOSE SEDATIVE O ALTRE PIANTE SELVATICHE.

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Architettura filogenetica e repertorio biosintetico
Diverse specie implicate nella wood lover paralysis, P. subaeruginosa, P. weraroa, P. azurescens, P. allenii e P. cyanescens, appartengono tutte ad un determinato cluster genico, recentemente definito Psilocybe sezione Subaeruginosae e potrebbero essere tutte varianti di una stessa specie.
Su alcuni forum online si è diffusa l’ipotesi che la sindrome sia dovuta ad una sorta di eccesso nel rilascio di istamina delle cellule, un’ipotesi che appare poco plausibile alla luce delle attuali conoscenze fisiopatologiche.
Sarebbe già più plausibile che ci siano composti ancora sconosciuti, per esempio nel 2023 sono stati identificati un enzima, sesquiterpene sintasi, e diversi nuovi terpenoidi [2]. C’è ancora molto da approfondire sulla diversità metabolomica di questo genere.

Aeruginascina
Alcuni autori hanno ipotizzato che la debolezza muscolare possa essere dovuta all’aeruginascina, un alcaloide presente in diverse specie lignicole ma anche, in concentrazioni minori, in P. cubensis.
Il principale metabolita dell’aeruginascina è 4-idrossi-N,N,N-trimetiltriptamina (4-HO-TMT), strutturalmente molto simile alla bufotenidina (5-idrossi-N,N,N-trimetiltriptammonium), un altro alcaloide indolico presente in alcune specie di rospi e canne che agisce come agonista selettivo per il recettore 5-HT3 della serotonina [3].
In quanto ammina quaternaria, la bufotenidina presenta una limitata capacità di attraversare la barriera ematoencefalica, come l’aeruginascina induce sintomi prevalentemente periferici piuttosto che psicotropi. Può indurre effetti cardiovascolari mediati dal sistema autonomo ed agisce come antagonista competitivo del recettore nicotinico dell’acetilcolina situato a livello della placca neuromuscolare dei muscoli striati provocando fenomeni di paralisi, solitamente a partire dalle estremità del corpo (mani, piedi) [4].
Tuttavia, nonostante la somiglianza strutturale, l’aeruginascina e il 4-HO-TMT non hanno alterato la locomozione dei topi nei test effettuati alla dose di 30 mg/kg [5].
Sarebbe interessante sapere se a sua volta anche 4-HO-TMT possa formare prodotti di ossidazione oligomerici come la psilocibina, e se questi possano in qualche modo essere implicati nella trasmissione neuromuscolare.

FONTI

1)Beck, Simon A., et al. ““Wood-lover paralysis”: Describing a toxidrome with symptoms of weakness caused by some lignicolous “wood-loving” Psilocybe mushrooms.” Toxicon (2025): 108450.

2)Dörner, Sebastian, et al. “Genetic survey of Psilocybe natural products.” ChemBioChem 23.14 (2022): e202200249.

3)Jensen, Niels, Jochen Gartz, and Hartmut Laatsch. “Aeruginascin, a trimethylammonium analogue of psilocybin from the hallucinogenic mushroom Inocybe aeruginascens.” Planta medica 72.07 (2006): 665-666.

4)Kryukova, E. V., et al. “N-methyl serotonin analogues from the Bufo bufo toad venom interact efficiently with the α7 nicotinic acetylcholine receptors.” Doklady Biochemistry and Biophysics. Vol. 472. No. 1. Moscow: Pleiades Publishing, 2017.

5)Glatfelter, Grant C., et al. “Structure–activity relationships for psilocybin, baeocystin, aeruginascin, and related analogues to produce pharmacological effects in mice.” ACS Pharmacology & Translational Science 5.11 (2022): 1181-1196.

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Gruppo 2 – Betacarboline
Armano
Alcaloide presente in diversi cibi e nel fumo di tabacco, ha proprietà MAO-Inibitorie e tremorgeniche [10]. Insieme agli altri derivati betacarbolinici degli Psilocybe potrebbe influenzare il metabolismo di psilocibina e le altre triptamine, ma sono tutti presenti in basse concentrazioni e non sappiamo se siano farmacologicamente rilevanti o meno.
Armina
Principale alcaloide di Banisteriopsis caapi e Peganum harmala, è un potente inibitore del MAO-A.
Cordisinine
Betacarboline di cui sono note solo le proprietà antinfiammatorie ed antitumorali [11].
Perlolirina
Non sappiamo se questa betacarbolina presente anche in diversi alimenti abbia proprietà MAO-inibitorie o effetti psicotropi di qualche tipo, è nota solo la sua azione chemopreventiva ed antiproliferativa [12].

Gruppo 3 – Protoalcaloidi
Fenitilammina
Si tratta di un ammina che viene prodotta anche a livello endogeno ed agisce come un stimolante del sistema nervoso legandosi a recettore delle ammine traccia TAAR1 e trasportatore vescicolare VMAT2 nei neuroni. In vitro ha circa la stessa potenza dell’anfetamina ma non è attiva oralmente se l’enzima MAO-B non viene inibito [13].

CHIMICA PSILOCYBE – TERPENOIDI
Acido ent-16β,17-diidrossi-kauran-19-oico
Un diterpene che ha dimostrato di contrastare il virus dell’HIV [14].
14α,16-epossi-18-norisopimar-7-en-4α-olo
Un diterpene dalle proprietà immunosoppressive [15].
Acido ent-12α,16β,17-triidrossi-kauran-19-oico e ent-11α,16β,17-triidrossi-kauran-19-oico
Altri due diterpeni antitumorali [16].

CHIMICA PSILOCYBE – ATRI COMPOSTI ORGANICI
Verpecamide
Un ciclopeptide di cui sono note le proprietà antinfiammatorie ed antitumorali [17].
Lumicromo
un derivato della riboflavina di cui sono note le proprietà antitumorali ed antivirali [18]. Agisce anche come segnalatore batterico nella rizosfera, l’area di terriccio che circonda le radici, stimolando la crescita della pianta [19].
Neochinuline
Composti organici di cui è nota l’azione antidepressiva, antinfiammatoria, neuroproettiva ed antivirale [20].
Emodina
Isolata da Psilocybe merdaria, agisce come lassativo, antisettico e anticancerogeno [21].

CHIMICA PSILOCYBE – COMPOSTI FENOLICI
Isodiidroauroglaucina
Un composto aromatico attivo contro Streptococcus pneumoniae [22].
Psilosamuiensine
Sesquiterpeni dalla farmacologia ancora ignota.
(S)-4-(4-metilpent-3-en1-il)-butirolattone
Un monoterpene dalla farmacologia ignota.
Flavoglaucina, chaetopyranina, acido α-furoico, acido 1,2,3-propanotricarbossilico e 2-idrossi-1,2,3-trietil estere
Composti fenolici dalla farmacologia ignota.

FONTI

1)Jaster, Alaina M., and Javier González-Maeso. “Mechanisms and molecular targets surrounding the potential therapeutic effects of psychedelics.” Molecular psychiatry 28.9 (2023): 3595-3612.

2)Gartz, Jochen. Further investigations on psychoactive mushrooms of the genera Psilocybe, Gymnopilus and Conocybe. 1992.

2)Ott, Jonathan. PHARMACOTHEON Entheogenzc drugs, their plant sources and history. 1993.

4)Rakoczy, Ryan J., et al. “Pharmacological and behavioural effects of tryptamines present in psilocybin‐containing mushrooms.” British Journal of Pharmacology 181.19 (2024): 3627-3641.

5)Sherwood, Alexander M., et al. “Synthesis and biological evaluation of tryptamines found in hallucinogenic mushrooms: norbaeocystin, baeocystin, norpsilocin, and aeruginascin.” Journal of natural products 83.2 (2020): 461-467.

6)Sandoval, Oscar. Potential Antidepressant Efficacy of Psilocybin and Related Tryptamines. MS thesis. Miami University, 2023.

7)Pepe, Marco, et al. “A journey with psychedelic mushrooms: From historical relevance to biology, cultivation, medicinal uses, biotechnology, and beyond.” Biotechnology advances 69 (2023): 108247.

8)Beck, Simon A., et al. ““Wood-lover paralysis”: Describing a toxidrome with symptoms of weakness caused by some lignicolous “wood-loving” Psilocybe mushrooms.” Toxicon (2025): 108450.

9)Glatfelter, Grant C., et al. “Structure–activity relationships for psilocybin, baeocystin, aeruginascin, and related analogues to produce pharmacological effects in mice.” ACS Pharmacology & Translational Science 5.11 (2022): 1181-1196.

10)Herraiz, Tomas, and Carolina Chaparro. “Human monoamine oxidase is inhibited by tobacco smoke: β-carboline alkaloids act as potent and reversible inhibitors.” Biochemical and biophysical research communications 326.2 (2005): 378-386.

11)Ye, Xuewei, et al. “Novel propanamide analogue and antiproliferative diketopiperazines from mangrove Streptomyces sp. Q24.” Natural Product Research 31.12 (2017): 1390-1396.

12)Herraiz, Tomás, Adriana Peña, and Antonio Salgado. “Identification, formation, and occurrence of perlolyrine: A β-carboline alkaloid with a furan moiety in foods.” Journal of Agricultural and Food Chemistry 71.36 (2023): 13451-13461.

13)Trudell, Mark L., and Sari Izenwasser. Dopamine transporters: chemistry, biology, and pharmacology/edited by Mark L. Trudell, Sari Izenwasser. Wiley, 2008.

14)Wu, Yang-Chang, et al. “Identification of ent-16β, 17-dihydroxykauran-19-oic acid as an anti-HIV principle and isolation of the new diterpenoids annosquamosins A and B from Annona squamosa.” Journal of natural products 59.6 (1996): 635-637.

15)Chen, He-Ping, et al. “Immunosuppressive nor-isopimarane diterpenes from cultures of the fungicolous fungus Xylaria longipes HFG1018.” Journal of Natural Products 83.2 (2020): 401-412.

16)Pechwang, Jaraslak, et al. “Biotransformation of ent-kaur-16-en-19-oic acid by Psilocybe cubensis.” Natural product research 24.10 (2010): 905-914.

17)Falakh, Muhammad F., et al. “Metabolomics-Guided Discovery of Anticancer Metabolites from Marine Sponge-Associated Bacillus safensis: In Vitro and In Silico Evaluation.” Tropical Journal of Natural Product Research 9.9 (2025).

18)Overacker, Ross D. “New Treatments for HIV and Cancer: Uncovering Bioactive Compounds from Small Molecule Sources.” (2019).

19)Son, Sangkeun, et al. “Isolation and Structure Determination of a New Lumichrome Glycoside Isolated from a Soil Streptomyces sp. KCB16C001.” Natural Product Communications 13.2 (2018): 1934578X1801300211.

20)Sharifi-Rad, Javad, et al. “Therapeutic potential of neoechinulins and their derivatives: an overview of the molecular mechanisms behind pharmacological activities.” Frontiers in Nutrition 8 (2021): 664197.

21)Hsu, Shu-Chun, and Jing-Gung Chung. “Anticancer potential of emodin.” BioMedicine 2.3 (2012): 108-116.

22)Bovio, Elena, et al. “Marine fungi from the sponge Grantia compressa: biodiversity, chemodiversity, and biotechnological potential.” Marine drugs 17.4 (2019): 220.

QUEST’ARTICOLO VUOLE SOLO EDUCARE SULLA CHIMICA DEI FUNGHI PSILOCYBE, NON INCORAGGIARNE IL CONSUMO.

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