FONTI

1)Agurell, Stig, Bo Holmstedt, and Jan-Erik Lindgren. “Alkaloid content of Banisteriopsis rusbyana.” American journal of Pharmacy 140.5 (1968): 148-151.

2)Lancelotta, Rafael. “5-MeO-DMT has not been found in traditional ayahuasca preparations and the combination of 5-MeO-DMT with MAOIs is dangerous.” Hum Psychopharmacol Clin Exp 37 (2022): e2839.

3)McKenna, Dennis Jon. Monoamine oxidase inhibitors in Amazonian hallucinogenic plants: Ethnobotanical, phytochemical, and pharmacological investigations. Diss. University of British Columbia, 1984.

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Presenza nel corpo umano
Studi degli anni 70′ e 90′ avevano rilevato la pinolina nella ghiandola pineale utilizzando tecniche poco selettive [1].
Tuttavia lavori più moderni che hanno impiegato metodi più avanzati, come la cromatografia liquida associata a spettrometria di massa tandem (LC/MS/MS), non hanno trovato la betacarbolina in questa ghiandola [2].
La sua origine precisa ad oggi non è chiara, ma si ipotizza che venga prodotta nel sistema nervoso centrale , non specificatamente dalla ghiandola pineale.

Un derivato della melatonina?
Un delle ipotesi più plausibili è che la pinolina si formi localmente nel tessuto nervoso tramite la reazione di Pictet-Spengler, una sintesi chimica fondamentale che converte una triptamina (come la serotonina) e un composto carbonilico (aldeide in questo caso) in una betacarbolina [3].
Anche la melatonina è una triptamina e quindi un potenziale candidato per questa reazione, ma le sue caratteristiche strutturali e la sua minore reattività la rendono meno plausibile in questo scenario rispetto alla serotonina.

Un altro ormone del sonno?
L’ipotesi di un coinvolgimento della pinolina nella regolazione del sonno nasce dall’analogia con altre indolamine come la melatonina. Tuttavia, l’assenza di evidenze riproducibili sulla sua presenza in vivo, unita alla mancanza di un meccanismo biosintetico e di bersagli molecolari definiti, rende questa ipotesi difficilmente sostenibile alla luce delle conoscenze attuali.
La sua rilevanza fisiologica nell’organismo umano rimane incerta.

Farmacologia
Analogamente ad altre tetraidro-β-carboline, la pinolina è un inibitore dell’enzima monoamina ossidasi A (MAO-A) estremamente debole, farmacologicamente poco significativo (IC50 = 41.5 ± 6.3 µM).
E’ molto potente invece come stimolatore della neurogenesi in vitro, un’azione probabilmente mediata dalle sue proprietà serotoninergiche: come gli psichedelici ha mostrato un’azione multirecettoriale che comprende 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2B, 5-HT2C, 5-HT7 e il trasportatore SERT [4].

La pinolina è dotata inoltre di una marcata attività antiossidante.
Nel modello animale di epatossicità da tetracloruro di carbonio ha protetto il fegato delle cavie dai danni ossidativi e dalla rigidità della membrana [5].
In altri studi ha ridotto la perossidazione lipidica indotta dalla tossicidà da alluminio [6] e da lipopolisaccaridi [7], suggerendo un potenziale effetto protettivo nei confronti dei danni ossidativi.

Nel 2006 Bausch & Lomb, un’azienda americana produttrice di lenti, lenti a contatto ed altri prodotti riguardanti la vista e gli occhi, ha registrato una patente per un farmaco a base di questa molecola destinato al trattamento di diversi disordini oftalmici [8].

FONTI

1)Airaksinen, M. M., et al. “6-methoxy-tetrahydro-β-carboline (pinoline): effects on plasma renin activity and aldosterone, TSH, LH and β-endorphin levels in rats.” European Journal of Endocrinology 107.4 (1984): 525-530.

2)Barker, Steven A., et al. “LC/MS/MS analysis of the endogenous dimethyltryptamine hallucinogens, their precursors, and major metabolites in rat pineal gland microdialysate.” Biomedical Chromatography 27.12 (2013): 1690-1700.

3)Yu, Ai-Ming. “Indolealkylamines: biotransformations and potential drug–drug interactions.” The AAPS journal 10.2 (2008): 242-253.

4)de la Fuente Revenga, Mario, et al. “Neurogenic potential assessment and pharmacological characterization of 6-Methoxy-1, 2, 3, 4-tetrahydro-β-carboline (Pinoline) and Melatonin–Pinoline hybrids.” ACS Chemical Neuroscience 6.5 (2015): 800-810.

5)Aranda, M., et al. “In vivo hepatic oxidative stress because of carbon tetrachloride toxicity: protection by melatonin and pinoline.” Journal of pineal research 49.1 (2010): 78-85.

6)Millán-Plano, Sergio, et al. “Melatonin and pinoline prevent aluminium-induced lipid peroxidation in rat synaptosomes.” Journal of trace elements in medicine and biology 17.1 (2003): 39-44.

7)Sewerynek, Ewa, J. A. Wiktorska, and M. Stuss. “6-methoxytryptophol reduces lipopolysaccharide-induced lipid peroxidation in vitro more effectively than melatonin.” Journal of Physiology and Pharmacology 62.6 (2011): 677.

8)Bartels, S. P. (2006) U.S. Patent No. 20,060,292,202 Washington, DC: U.S.

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DATI CHIMICI
In ambiente underground è risaputo che M. hostilis possa superare anche il 2% di resa, recentemente un gruppo di ricerca brasiliano è riuscito ad ottenere un risultato record, 3,45% di DMT utilizzando un protocollo ottimizzato di estrazione [2].
Bisogna poi considerare le varie Acacia spp., da A. simplex ad esempio è stato ottenuto più del 4% di DMT.
Anche nella famiglia delle Graminaceae ci sono specie molto promettenti: Phalaris brachystachys può superare il 2% di resa, ma la compresenza di gramina ed ordenina, alcaloidi tossici per i mammiferi, richiede un ulteriore purificazione dell’estratto full-spectrum.

UN MITO PERSISTENTE
Questo e molti altri miti esclusivamente italiani dimostrano che qui si tende a seguire ciecamente il tuttologo autoreferenziale su facebook che viaggia sulle ali dell’effetto Dunning-Kruger, piuttosto che cercare di informarsi autonomamente attraverso i dati di prima mano.
In realtà la ricerca sulle piante triptaminche è portata avanti più dagli anonimi in ambiente underground che non dai grandi nomi deificati da giornalisti e media. In questi anni sono stati fatti passi da gigante, per approfondire:

https://forum.dmt-nexus.me/threads/trying-to-improve-acacia-information.318186

https://forum.dmt-nexus.me/threads/phalaris-the-way-of-the-future.312800

FONTI

1)Batista, L. M., et al. “Isolation and identification of putative hallucinogenic constituents from the roots of Mimosa ophthalmocentra.” Pharmaceutical biology 37.1 (1999): 50-53.

2)de Oliveira, Lucas Cordeiro, et al. “Extraction and Characterization of N, N-Dimethyltryptamine from Mimosa tenuiflora: A Multivariate Approach.” ACS omega 10.38 (2025): 44475-44488.

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IOSCIAMINA NELLA LATTUGA?
Nel 1892 Dymond notò che un estratto di lattuga comune preparato a Hitchin nel Regno Unito avesse una potente azione midriatica e caratteristiche organolettiche simili a quelle a base di belladonna. Rilevò nel preparato un alcaloide responsabile degli effetti sulla pupilla.
Tuttavia testandone 5 grani (circa 330 mg) osservò soltanto una leggera sedazione, incompatibile con gli effetti potenti della iosciamina o di altri simili alcaloidi tropanici.
Per escludere la possibile contaminazione del materiale con belladonna o altre Solanaceae anticolinergiche testò altri estratti. Tre provenivano da un paese in Inghilterra, Market Deeping: il primo a base di lattuga comune, il secondo di lattuga romana e il terzo di Lactuca virosa. Il quarto fatto con una specie di lattuga selvatica non specificata era stato acquistato da un rivenditore commerciale.
Gli estratti di Lactuca sativa avevano un odore particolare simile alla piridina, assente in quella selvatica. In tutti i campioni identificò l’alcaloide midriatico, le quantità minori si riscontravano nella lattuga romana. Lo rilevò anche in un estratto alcolico a base di parte aerea fiorita essiccata di lattuga selvatica e nella lattuga comune fresca.
Dopo aver purificato l’alcaloide in forma di cristallo notò fosse molto simile alla iosciamina come aspetto e caratteristiche ma che avesse un punto di fusione leggermente più basso (104,1 contro 108,5 C°) dovuto, secondo lui, ad impurità atropiniche.
L’autore scriveva che la lattuga per l’insalata e l’uso alimentare viene raccolta durante lo stadio vegetativo quando l’alcaloide è presente solo in tracce, ma metteva in guardia da un consumo eccessivo potenzialmente anche fatale secondo lui.
Nel corso degli anni Dymond aveva esaminato diversi campioni di lactucarium di fattura inglese e tedesca senza mai notare la minima attività midriatica o alcaloidi.
Secondo lui il valore narcotico di questo preparato era pressochè nullo, un mito basato soltanto sull’aroma in comune con l’oppio. Gli effetti sedativi della pianta, quando presenti, sarebbero dovuti soltanto alla iosciamina assente nel lactucarium [1].
Questa sua teoria che avrebbe identificato la lattuga selvatica come semplice anticolinergico è stata largamente screditata alla luce delle recenti scoperte sulla farmacologia di lactucina e lactucopicrina, già nel 1833 Hirschfeld aveva osservato sugli animali che il principio narcotico fosse volatile e lo raccomandava nel trattamento di convulsioni, tosse e spasmi [2].
Da osservazioni personali posso aggiungere che è anche altamente fotolabile, inoltre il lattucario tende a seccare e a perdere potenza progressivamente anche ben conservato. È probabile che sia per questo che l’effetto sedativo così evidente per alcuni autori è inavvertito da altri.
Inoltre se davvero l’alcaloide fosse presente nella pianta non c’è modo che possa “scomparire” dal lactucarium, al contrario dovrebbe evidentemente concentrarsi.
Tuttavia tutte le analisi affidabili effettuate sul prodotto non hanno mai rilevato iosciamina o altri tropanici [3].

CONTROVERSIA MIDRIATICA
In seguito Braithwaite e Stevenson estrassero 1kg di Lactuca virosa fresca tramite etere ed ottennero circa 1g di estratto che però risultò inattivo [4].
Stranamente Farr e Wright ottennero 0,6 g di estratto alcaloidale da 1kg dello stesso materiale che indusse un marcato effetto midriatico in 4 soggetti. Wright ripetè l’esperimento con la Lactuca muralis rivelando solo piccole tracce nella radice (0.015%) e ancor più piccole nelle foglie (0.006%) [5].
Gli unici dati sperimentali a supporto dell’ipotesi midriatica, Dyson e Farr, sono poco conclusivi e gli stessi autori, per via delle quantità minute di alcaloidi rilevate, non esclusero eventuali contaminazioni.
Più solida è invece la letteratura contraria: già nel 1863 Gerber aveva testato il lactucarium esternamente su dei conigli riportando l’assenza di midriasi [6].
Per chiarire definitivamente la questione, nel 1933 Munch testò 4 campioni diversi di lactucarium e 3 di lattuga commerciale senza trovare traccia di effetti midriatici [7].
Giorgio Samorini, noto scrittore, dà per scontata l’attività midriatica della lattuga selvatica opposta alla miotica dell’oppio, riportando scritti storici di Eliano, Plinio e Mattioli in cui viene fatta menzione delle proprietà del lattice nel trattamento dei disturbi della vista; oltre a Dioscoride che metteva in guardia da un consumo eccessivo di insalata pericoloso per la vista [8].
Inoltre riporta una concentrazione di iosciamina dell’0,2%, probabilmente una svista o un errore di battitura. In base alla pubblicazione di Dymond, infatti, la concentrazione di iosciamina sarebbe sotto lo 0,001% nella lattuga comune fresca fiorita e 0,02% nel relativo estratto.

CASI DI AVVELENAMENTO
Dei casi di avvelenamento documentati in Iran sembrano suggerire che la lattuga selvatica possa avere una certa tossicità anticolinergica e richiedere l’ospedalizzazione del consumatore.
Tuttavia nella relativa pubblicazione non si fa menzione di dosaggi, modalità, storia clinica, ed altre informazioni essenziali; si nomina specificatamente Lactuca virosa, ma non credo proprio che la specie sia stata correttamente identificata dagli intossicati o dai soccorritori.
I ricercatori ipotizzano che la tossicità sia dovuta al periodo di raccolta sbagliato, a Maggio prima del suo periodo balsamico in estate inoltrata [9]. Questa interpretazione non ha senso, dato che i principi attivi della pianta sono estremamente ridotti prima della fioritura; in questa fase, quando la pianta è ancora tenera, risulta verosimilmente meno rischiosa rispetto allo stadio avanzato.
Inoltre soggetti coinvolti hanno mangiato direttamente il fogliame fresco di piante immature, un metodo che renderebbe altamente improbabile l’assorbimento di quantità farmacologicamente efficaci a scopo narcotico (date le ridotte quantità di lattice e, se davvero ce ne fosse, di iosciamina).
Un caso particolare è rappresentato dai 3 eroinomani che si sono iniettati un decotto di foglie di lattuga selvatica in polvere, identificate alla buona come L. virosa.
I sintomi osservati, tra cui dolore, leucocitosi e febbre, suggeriscono maggiormente una risposta immunitaria di tipo non istaminico, verosimilmente simil-batterica, piuttosto che un effetto farmacologico diretto dei principi attivi della pianta. A ciò si aggiungono la preparazione grossolana del decotto e le presumibili scarse condizioni igieniche dell’iniezione [10].
Bisogna considerare che la lattuga selvatica viene ampiamente consumata da diverse popolazioni e, a parte questi pochi casi mal documentati e particolari, non risulta nessun evidenza concreta di effetti tossici.
Anche nei vari forum di foraging, medicina naturale o psiconautica, il lactucarium e gli estratti di Lactuca hanno fama di sedativo estremamente blando e perlopiù inefficace, buono più che altro a potenziare altri oppioidi o come antinfiammatorio.

ANTICOLINERGICO O ANTIDOTO?
Sull’attività midriatica si può ancora discutere, ma non sono mai stati documentati sintomi anticolinergici a nessun dosaggio e con nessuna parte della pianta, al di là dei controversi casi studio precedentemente menzionati.
D’altronde da studi fitochimici si è visto che lactucopicrina e 8-deossilactucina inibiscono l’enzima acetilcolinesterasi in maniera dose-dipendente con valori IC₅₀ rispettivamente di 150.3 μM e 308.1 μM, suggerendo un possibile effetto antagonista nei confronti dell’intossicazione l’intossicazione da Datura o altri agenti anticolinergici [11].
Inoltre, la lattucina è un agonista non selettivo dei recettori A1 e A2A dell’adenosina, agisce con effetti funzionalmente opposti a quelli della caffeina. Contrasta la tachicardia e dilata le arterie coronariche limitando potenzialmente la compromissione cardiovascolare indotta da un anticolinergico [12].

MECCANISMO DEPRESSIVO
In una ricerca estratti di lactucarium non hanno mostrato affinità per i recettori oppioidi, ma piuttosto per l’enzima encefalinasi (NEP), responsabile della degradazione di diversi peptidi, tra cui le encefaline, composti endogeni dotati di attività oppioide [13].
Un altro studio ha dimostrato che tali estratti possono legarsi al sito benzodiazepinico del recettore GABA-A, promuovendo il sonno nei modelli animali [14].
Non serve evocare scopolamina o altri presunti fitocostituenti “segreti” mai identificati: lattucina e lattucopicrina spiegano sedazione lieve, analgesia e prolungamento del sonno. L’effetto, combinato con l’agonismo recettoriale adenosinico precedentemente menzionato, è sufficiente a spiegare tutto.

POTENZA DEL LACTUCARIUM
Samorini parla di un lattucario “almeno 180 volte più potente” degli estratti senza fornire alcun dato farmacologico, né criteri di confronto. Un numero così preciso, in assenza di standardizzazione e misure dose‑risposta, è privo di significato.
Gli estratti ottenuti per via acquosa o con solventi non sono una categoria definita: il loro fitocomplesso varia enormemente per specie, parte della pianta, condizioni di crescita e metodo estrattivo. In alcuni casi possono plausibilmente eguagliare o superare il lattucario in termini di frazione attiva.
Quest’ultimo, dal canto suo, non è una sostanza “potente” ma un essudato eterogeneo composto in larga parte da gomme, cere e resine prive di attività psicotropa. La quota di lattoni sesquiterpenici bioattivi è limitata e associata a effetti al più blandi. Non a caso già nell’Ottocento venivano riportati campioni completamente inattivi [15].
Se si volesse davvero parlare di “potenza”, il primo passo sarebbe isolare e quantificare i principi attivi. Senza questo, confronti numerici restano affermazioni arbitrarie, non dati.

UN NARCOTICO EGIZIANO?
Lactuca serriola era nota e diffusa nell’antico Egitto: compare in testi, raffigurazioni e reperti archeologici, segno che la pianta era utilizzata regolarmente, ma sempre in contesti alimentari o terapeutici. Le antiche popolazioni la consumavano come verdura o la impiegavano in preparazioni medicinali per lievi disturbi digestivi, tosse, spasmi muscolari o irritazioni minori [16].
Non ci sono prove né testi medici né indicazioni archeologiche che supportino un uso narcotico o stupefacente.
Le raffigurazioni della pianta associate al dio Min, spesso citate per alimentare il mito del lactucarium “stupefacente”, non hanno valore come identificazione botanica né come prova di effetti farmacologici. Sono simboli culturali, legati a fertilità, rigenerazione o prosperità, non a narcosi o delirio. E soprattutto, la farmacologia reale della pianta smonta qualsiasi fantasia narcotica: lattucina, lattucopicrina e 8-deossilattucina producono solo sedazione lieve e analgesia minima.

CONCLUSIONI
Alla luce dei dati sperimentali, farmacologici ed epidemiologici esaminati, la narrativa sul lactucarium come narcotico, delirogeno o anticolinergico “misterioso” non regge. Tutto ciò che circola è frutto di pubblicazioni obsolete, interpretazioni errate, trascrizioni sbagliate e miti sensazionalistici.
L’unico “mistero” è quanto alcune persone siano disposte a spingere dati inconsistenti, ignorando invece le evidenze più solide, pur di spingere le proprie ipotesi.

FONTI

1)Dymond, T. S. “VI.—Contributions from the Research Laboratory of the Pharmaceutical Society of Great Britain. The existence of hyoscyamine in lettuce.” Journal of the Chemical Society, Transactions 61 (1892): 90-94.

2)Hirschfeld, Heinrich. De lactuca virosa et scariola: dissertatio inauguralis medica. 1833.

3)Pharmaceutical Society of Great Britain. British pharmaceutical codex. Pharmaceutical Press, 1911.

4)Braithwaite, J. C., and H. E. Stevenson. “The Non-Existence of Mydriatic Alkaloid in Lactuca virosa.” PJ 71 (1903): 148.

5)R. Wright, “Occurrence and Distribution of Mydriatic Alkaloids in Lactucu muralis,” P. J. (1905): 548

6)Gerber, Theodor August. Quo modo lactucarium musculos iridis afficiat: dissertatio inauguralis physiologica. Diss. Schade, 1863.

7)Munch, James C., Harry J. Pratt, and George E. Byers. “Lactucaria. I. The mydriatic activity of lactucaria by the Munch method.” Journal of the American Pharmaceutical Association 22.10 (1933): 943-947.

8)Samorini, G. “Lattuga e lattucario. Storia di equivoci ed enigmi insoluti.” Erboristeria Domani 299 (2006): 49-55.

9)Besharat, Sima, Mahsa Besharat, and Ali Jabbari. “Wild lettuce (Lactuca virosa) toxicity.” BMJ Case Reports CP 2009 (2009): bcr0620080134.

10)Mullins, Michael E., and B. Zane Horowitz. “The case of the salad shooters: intravenous injection of wild lettuce extract.” Veterinary and human toxicology 40.5 (1998): 290-291.

11)Rollinger, J. M., et al. “Application of the in combo screening approach for the discovery of non-alkaloid acetylcholinesterase inhibitors from Cichorium intybus.” Current drug discovery technologies 2.3 (2005): 185-193.

12)Qasem, Jamal R. “Prospects of wild medicinal and industrial plants of saline habitats in the Jordan valley.” Pak J Bot 47.2 (2015): 551-570.

13)Funke, I., et al. “Lactuca virosa L. and Lactucarium. A molecular-pharmacological study of analgesic potency.” (2002): 40-45.

14)Kim, Hyo-Won, et al. “Effectiveness of the sleep enhancement by green romaine lettuce (Lactuca sativa) in a rodent model.” Biological and Pharmaceutical Bulletin 42.10 (2019): 1726-1732.

15)MALENFANT, Léon. “Osservazioni pratiche sull’estratto dei gambi di lattuga o tridace”. Annali di Chimica Applicati alla Medicina, 23 (1861): 202-7.

16)Lebeda, Aleš, et al. “Egypt as one of the centers of lettuce domestication: morphological and genetic evidence.” Euphytica 218.1 (2022): 10.

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Una medicina Occidentale?
Il termine “medicina Occidentale” viene quasi sempre utilizzato con accezione negativa per evocare l’idea di una medicina fredda, riduzionista e meccanicista.
In realtà, la cosiddetta “medicina occidentale” sarebbe semplicemente la medicina basata sulle evidenze oggettive: un campo enorme in continua evoluzione che integra psicosomatica, approcci interdisciplinari ed in molti paesi è aperto a pratiche integrative se dimostratesi efficaci.
Quale potrebbe essere l’alternativa al metodo scientifico d’altronde? La religione? L’esperienza soggettiva? Mistificare pratiche prive di riscontro solo perché “tradizionali”?
In India, Cina o Giappone esistono scienze moderne, biotecnologie, ricerca neuropsicologica avanzata ed anche approcci critici verso le medicine tradizionali.
I vaccini, la chirurgia, le neuroscienze, la farmacologia, etc. sono il frutto di collaborazioni internazionali, non di un pensiero “occidentale”. L’università di Tokyo o l’AIIMS di Delhi producono ricerca medica avanzatissima, ovviamente evidence based.
Molti scienziati orientali combattono contro queste generalizzazioni ignoranti perché minano il progresso locale.
Anche in molte aree dell’Amazzonia, specialmente vicino a città e comunità fluviali più integrate con forte presenza di ONG, la diffusione di ambulatori statali, medici e farmacie ha ridotto il ruolo tradizionale degli sciamani che hanno trovato lavoro nei vari “centri di cura” per turisti, spesso di proprietà di stranieri ed Occidentali.

Conclusione
Chi usa “Medicina occidentale” in modo dispregiativo lo fa per delegittimare le critiche (“voi della medicina occidentale non capite”), sottrarsi a verifiche empiriche (“test ed esami sono costrutti occidentali”), e proporre un pensiero mistico come “alternativo” solo perché diverso, non perché migliore.
E’ una buzzword superficiale adatta a narrazioni “alternative” e complottistiche.
Molti di questi ciarlatani “anti-occidentali” da una parte elogiano la semplicità e le culture povere, dall’altra vendono libri, seminari e vari servizi a peso d’oro a gente che spesso ha già problemi economici sbattendogli in faccia uno stile di vita che loro possono solo sognare.
Avete mai visto Deepak Chopra, famoso guru indiano, che predica la povertà con gli occhiali tempestati di diamanti? Anche l’ipocrisia è globale purtroppo.

FONTI

1)Leonti, Marco, et al. “From cumulative cultural transmission to evidence-based medicine: evolution of medicinal plant knowledge in Southern Italy.” Frontiers in Pharmacology 6 (2015): 207.

2)Lederer, Ann-Kathrin, et al. “Complementary medicine in Germany: a multi-centre cross-sectional survey on the usage by and the needs of patients hospitalized in university medical centers.” BMC complementary medicine and therapies 21.1 (2021): 285.

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Intanto è soltanto una una comunicazione breve, non è stata sottoposta a peer-review esterna nè a preregistrazione aperta, ovvero gli autori non hanno condiviso in anticipo i dettagli su ipotesi, design dello studio, campione e metodi statistici. E’ facile in questo caso cambiare ipotesi in base al risultato (una pratica nota come HARKing – Hypothesing After Results are Known) o riportare selettivamente ciò che fa comodo. Inoltre i dati non sono stati rianalizzati da gruppi indipendenti.

“At 10 months post-initial treatment, when the first group of mice reached median survival, all were euthanized.”
In questo caso non stanno misurando la longevità dei topi, ma la sopravvivenza a breve termine entro un massimo predefinito. Per fare un esempio, se il quinto giorno il 100% delle cavie sono sane e il sesto sono morte ma tu eutanasi tutti il giorno 5, stai sopravvalutando l’efficacia del trattamento.
Normalmente le cavie vengono controllate fino alla morte o uccise per questioni etiche legate alle loro sofferenze. Il censimento deve essere casuale ed indipendente dall’outcome per essere valido ma qui dipende dalla sopravvivenza del gruppo controllo.
Il fatto che già nel titolo venga riportato “extends cellular lifespan” è un errore, probabilmente voluto per ingigantire la portata mediatica del messaggio, perchè dallo studio non possiamo desumere se la psilocibina abbia esteso o meno la durata della vita delle cavie, soltanto che abbia ritardato la mortalità fino ad un singolo, arbitrario checkpoint.

Il confronto con un solo controllo senza un confronto attivo nel caso di uno psichedelico lascia il tempo che trova. Non possiamo capire se gli effetti osservati dipendano indirettamente dagli effetti comportamentali delle sostanza. Da studi più affidabili emerge chiaramente che la psilocibina possa alleviare i livelli di stress in diversi contesti e lo stress è uno dei principali fattori che determinano l’invecchiamento. O anche la semplice riduzione dell’aggressività, una proprietà ben nota degli psichedelici, può influenzare la qualità del pelo dei topi che hanno rilevato i ricercatori.
Non sono stati usati orologici epigenetici (basati sulla metilazione DNA) nè misure dettagliate in vivo su marcatori di danno a lungo termine o infiammazione sistemica. L’evidenza ottenuta sui soli fibroblasti e pochi marcatori non è sufficiente a dimostrare che agisca come un geroprotettore.

Infine bisogna anche considerare che quantità di psilocibina impiegata è di gran lunga superiore a quella comunemente assunta dagli umani anche nel contesto delle cosiddette dosi eroiche: 15 mg/kg equivarrebbe a più di 200g di funghi essiccati. C’è da dire che i topi metabolizzano l’alcaloide in maniera diversa, ma rimane comunque un dosaggio estremamente alto e poco pratico.

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Psichedelici senza psicoterapia integrata: il ruolo dei facilitatori è davvero necessario?
Il ruolo del terapeuta psichedelico dovrebbe essere principalmente improntato sulla sicurezza del paziente, non sul “potenziamento” della terapia. Al massimo può essere un elemento di conforto.
Quando prova a metterci del suo diventa spesso più pericoloso di qualsiasi sostanza psicotropa: ricordiamo il caso di Ottavio Rettig o Martin Ball (famosi facilitatori che hanno proprio abusato dei pazienti nelle maniere più assurde) e tanti altri fuffaguru psichedelici.
Merita menzione anche la paziente del trial di MAPS abusata e segregata per anni da Jensen e Dryer, una coppia di psicoterapeuti folli che viene dalla scuola transpersonale di Grof.

L’integrazione è davvero fondamentale?
L’impatto dell’integrazione, ormai più una buzzword che altro, è mio avviso chiaramente sopravvalutato. In uno studio del 2022 la psilocibina ha mostrato effetti antidepressivi già il giorno dopo la somministrazione, prima di qualsiasi pratica di integrazione [3].
Anche tra gli psiconauti c’è un atteggiamento molto critico nei confronti di chi considera l’integrazione il fulcro dell’esperienza psichedelica, non deve diventare motivo di stress o un modo di passare la palla al terapeuta che tira fuori significati dall’esperienza altrui come l’oracolo dalle foglie di te.
A dosaggi alti gli psichedelici possono compromettere la memoria episodica a breve termine, cioè la capacità di formare e immagazzinare nuovi ricordi durante lo stato alterato. Tuttavia anche in questo caso gli effetti positivi sull’umore post-trip sono evidenti.

Conclusioni
Per prima cosa bisogna capire qual è la dose minima efficace per questa o quell’applicazione.
In diverse circostanze sono stati ottenuti ottimi risultati con dosi basse e moderate (psicoattive ma subpsichedeliche). A queste condizioni i collaterali sono estremamente rari e non è assurdo pensare ad sorta di semplice automedicazione dopo le prime sessioni sotto supervisione medica.
In questo modo, se il prezzo della droga stessa fosse ragionevole (costruito sul costo di produzione) la terapia psichedelica, senza psicoterapia integrata, potrebbe davvero essere alla portata di tutti.

FONTI

1)Goodwin, Guy M., et al. “Must psilocybin always “assist psychotherapy”?.” American Journal of Psychiatry 181.1 (2024): 20-25.

2)Perez, Natacha, et al. “Psilocybin-assisted therapy for depression: A systematic review and dose-response meta-analysis of human studies.” European Neuropsychopharmacology 76 (2023): 61-76.

3)Goodwin, Guy M., et al. “Single-dose psilocybin for a treatment-resistant episode of major depression.” New England Journal of Medicine 387.18 (2022): 1637-1648.

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Quando i media provano a saziare la malsana curiosità dell’uomo comune su questi argomenti complessi escono fuori articoli del tutto demenziali che lasciano l’interessato con un falso senso di comprensione e la testa piena di sciocchezze.
Questo caos è il presupposto ideale per la vendita di pessimi libri disinformativi o anche costosi seminari ed altri servizi da “sedicenti esperti” che in realtà non hanno alcuna competenza (se non la circonvenzione d’incapace). Deepak chopra, famoso e ricco ciarlatano indiano dell’autoaiuto è uno dei principali fautori del misticismo quantico, la sua opera si basa principalmente sull’abuso di termini come “energia” e “quanto”. Anche Grof e la psicologia transpersonale prendono in prestito concetti della meccanica quantistica per spiegare teorie esoteriche improbabili.

Misticismo quantico: tutto è energia?

L’energia viene associata nel linguaggio comune a tantissime cose e può avere tanti significati diversi, ma nel linguaggio scientifico è soltanto la capacità di produrre lavoro.
Il lavoro inteso esclusivamente come l’azione effettuata su un oggetto che ne provoca lo spostamento. Esistono infatti diversi tipi di energia: cinetica, potenziale, termica e chimica.
Anche la materia è una forma di energia in base alla nota equazione di Einstein E = mc2.
Partendo da ciò i fautori del misticismo quantico sono arrivati alla conclusione che tutto è energia e che questa controlla tutto il mondo. La materia sarebbe solo un illusione.
Tuttavia non c’è niente di mistico nella conversione della materia in energia, è soltanto un fenomeno che può essere definito rigorosamente e misurato quantitativamente. E’ quello che succede durante la fusione nucleare per intenderci.
Non è la dimostrazione che non esiste niente di materiale, tutt’altro.
Il quanto invece non è altro che la minima quantità di materia coinvolta in un’interazione. Ad esempio i fotoni, le minime particelle che formano la luce, sono quanti.

La coscienza influenza il mondo?

Un’altra buzzword è “coscienza” che viene considerata come un forza in grado di alterare la stessa realtà esterna del mondo. Ciò è dovuto alla mala interpretazione dei risultati del famoso esperimento della doppia fenditura in cui è stato dimostrato il dualismo onda-particella, ossia che la luce o la materia possono comportarsi sia come onde che particelle.
Quando viene emessa della luce attraverso due fenditure si può notare un pattern di striscie scure e luminose proiettato sulla parete di fronte. La stessa cosa avviene anche per gli elettroni, gli atomi e le molecole in generale e dimostra semplicemente la natura ondulatoria della materia.
Tuttavia quando si prova a localizzare attraverso quale delle due fenditure passa un elettrone, si vede proiettato da un’unica fenditura.
E’ forse la dimostrazione che l’elettrone cambi il suo comportamento se osservato e che quindi la coscienza alteri la realtà esterna del mondo?
No, è impossibile guardare ad occhio nudo una particella piccola come un elettrone senza influenzare il sistema. L’osservazione a livello submicroscopico richiede di interagire fisicamente con la particella in questione.
In questo caso bisogna emettere dei fotoni che andranno a reagire con l’elettrone. Non c’è niente di magico, nè tantomeno niente che lasci pensare che la nostra coscienza crei la realtà intorno a noi o che l’universo sia immateriale.

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Differenza tra MAO-I irreversibili e rima
I farmaci inibitori delle monoammino ossidasi (MAO-I) richiedono particolari accortezze nella dieta ed interferiscono con il metabolismo delle tiramina, un’ammina traccia derivata dalla tirosina con importanti proprietà simpaticomimetiche. Ciò comporta la necessità di evitare certi cibi come formaggi stagionati, carni essiccate o lavorate, agrumi, fermentati, conserve, etc. in quanto l’accumulo della tiramina può portare ipertensione, nausea, vasocostrizione cerebrale (con emorragia intracranica nei casi estremi) ed anche disturbi della visione ed allucinazioni. Anche per questo motivo oggi sono stati per lo più sostituiti da altri farmaci antidepressivi.

Armina ed armalina, le betacarboline responsabili delle proprietà MAO-inibitorie di Banisteriopsis caapi e Peganum harmala (in realtà come il DMT sono quasi onnipresenti nel mondo naturale), differiscono in quanto hanno un’azione reversibile sull’enzima e lo possono inibire per un paio d’ore al massimo a livello intestinale (la durata d’azione degli irrersibili arriva fino a circa 2 settimane) quindi ritorna operativo.

A parte questo sono selettivi per il MAO-A lasciando il B libero di metabolizzare l’ammina, in più la stessa tiramina può dislocare il MAO-inibitore se raggiunge alte concentrazioni.
La possibilità di un buildup eccessivo potrebbe configurarsi a dosaggi che già di per se sono pericolosi per la salute e difficili da assumere se non in contesto sperimentale. La dose necessaria per l’attivazione o il potenziamento degli psichedelici è relativamente molto bassa.

Nonostante la scoperta delle caratteristiche dei RIMA, questa sottoclasse reversibile di MAO-I, sia ormai roba vecchia (si vedano gli studi degli anni ’90 sul moclobemide) c’è ancora un sacco di terrorismo in rete diffuso anche da enti autorevoli.

Gli stessi nativi non hanno mai temuto il consumo dei cibi ricchi in tiramina.

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Una delle principali ipotesi che tentano di spiegare il meccanismo degli psichedelici è quella dell’aumento dell’entropia e del grado di connettività cerebrale.
Tuttavia i dati ottenuti tramite le tecniche di neuroimaging su cui si basa l’ipotesi non sono per niente affidabili considerando gli effetti vasocostrittivi di queste sostanze e quindi l’inevitabile alterazione delle immagini rilevate durante i test. Inoltre è stato utilizzato prevalentemente l’imaging BOLD fMRI che misura la differenza di segnale tra emoglobina ossigenata che non è affatto un parametro affidabile.

Anche l’ipotesi neuroplastogena, sebbene più supportata di quella entropica, resta ancora da dimostrare: la depressione non è il semplice risultato di una disfunzione della plasticità neurale, non è chiaro se ciò sia na conseguenza o uno, dico uno e non l’unico, dei fattori scatenanti. Gli stdi più recenti suggeriscono che i due fenomeni si influenzino tra loro.

I modelli proposti fin’ora hanno preso in considerazione esclusivamente il recettore 5-HT2A della serotonina nonostante tutti gli psichedelici, per quanto eterogenei nelle loro caratteristiche, abbiano dimostrato un’azione multirecettoriale.
Quello che emerge da diversi studi condotti sugli effetti acuti della psilocibina ad esempio è la sua capacità di danneggiare motricità, capacità attentiva, memoria di lavoro, controllo cognitivo ed esecutivo anche nei compiti basilari. Un effetto probabilmente mediato dal 5-HT1A dato che non viene annullato dalla ketanserina [1].

Ancora non abbiamo chiaro il funzionamento complesso degli psichedelici nonostante la moltitudine di ipotesi e teorie.
Bisogna leggere la letteratura disponibile in maniera molto critica, ci sono tante pubblicazioni in cui sono emerse pesanti falle metodologiche.
Per esempio in uno studio indipendente ancora in pre-print non è stata osservata alcuna relazione con il grado di entropia cerebrale per 7 dei 12 parametri individuati da Carhart-Harris originariamente negli esperimenti con la psilocibina [2].

FONTI

1)Carter, Olivia L., et al. “Using psilocybin to investigate the relationship between attention, working memory, and the serotonin 1A and 2A receptors.” Journal of Cognitive neuroscience 17.10 (2005): 1497-1508.

2)McCulloch, Drummond E-Wen, et al. “Navigating the chaos of psychedelic neuroimaging: A multi-metric evaluation of acute psilocybin effects on brain entropy.” MedRxiv (2023): 2023-07.

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