Online circolano numerose fonti che attribuiscono erroneamente al Solanum nigrum la presenza di alcaloidi tropanici come l’atropina.

In realtà la tossicità del Solanum è dovuta a glicoalcaloidi steroidali come solanina, solasodina e derivati, il meccanismo farmacologico preciso però ancora ad oggi non è del tutto chiaro.

Queste molecole fungono da barriera difensiva naturale per la pianta (fitoalessine), vengono sintetizzate per contrastare l’attacco di funghi, batteri e insetti fitofagi [1]. Dal punto di vista tossicologico, la concentrazione varia drasticamente in base alla porzione della pianta, al grado di maturazione e ai fattori ambientali. Mentre le foglie e le bacche acerbe registrano picchi di tossicità elevati, i semi contengono riserve specifiche destinate a proteggere l’embrione durante la quiescenza nel terreno.

Ipotesi farmacologiche

In base all’ipotesi più accreditata, l’apertura dei canali del potassio mitocondriali indotta da questi alcaloidi e il conseguente aumento nel potenziale di membrana stimola il trasporto degli ioni Ca2+ dai mitocondri al citoplasma innescando il processo apoptotico. L’alterazione delle membrana cellulare è alla base di molti dei sintomi tossici comuni con queste sostanze tra cui bruciore alla bocca, nausea, vomito, crampi addominali, diarrea, emorragia interna e lesioni allo stomaco [2].

Inoltre a livello del CNS la solanina può inibire le colinesterasi interferendo con la capacità del corpo di regolare i livelli di acetilcolina. In alcuni casi questo può portare a sintomi neurologici e delirio similmente ad un anticolinergico come l’atropina [3].

FONTI

1)Friedman, Mendel. “Potato glycoalkaloids and metabolites: roles in the plant and in the diet.” Journal of agricultural and food chemistry 54.23 (2006): 8655-8681.

2)Gao, Shi-Yong, Qiu-Juan Wang, and Yu-Bin Ji. “Effect of solanine on the membrane potential of mitochondria in HepG2 cells and [Ca2+] i in the cells.” World Journal of Gastroenterology: WJG 12.21 (2006).

3)Ceha, L. J., et al. “Anticholinergic toxicity from nightshade berry poisoning responsive to physostigmine.” The Journal of emergency medicine 15.1 (1997).

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